Innere Medizin

Patientengerechte Therapiewahl bei oraler Antikoagulation

Gerinnungs-Selbstmanagement verbessert Therapie-Outcome

 

Mannheim (6. Mai 2013) - Die Wahl eines oralen Antikoagulans zur Vorbeugung thromboembolischer Ereignisse bei Vorhofflimmern oder anderen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sollte immer individuell auf den Patienten abgestimmt sein, erklärten Experten auf einem Symposium im Rahmen des diesjährigen Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin in Wiesbaden.(1) Zur oralen Langzeitkoagulation stehen gegenwärtig sowohl die gängigen Vitamin-K-Antagonisten (VKA) als auch neue orale Antikoagulantien (NOA) zur Verfügung. Insbesondere Komorbiditäten wie Niereninsuffizienz oder Kontraindikationen und die Compliance sind bei der passenden Therapie zu berücksichtigen. Werden VKA angewendet, kann die dauerhafte Kombination mit Gerinnungs-Selbstmanagement die Therapie optimieren.(2,3) Die regelmäßige Messung des Gerinnungswertes durch den Patienten lässt sich mit Messgeräten wie dem CoaguChek® XS System schnell und sicher durchführen.

 

Adjuvante medikamentöse Adipositastherapie

Aktuelle Studie zeigt Gewichtsreduktion mit Cathin

 

Greifswald (29. April 2013) - Die Adipositas hat sich in Europa zu einer Volkskrankheit entwickelt und ist auch in Deutschland ein großes Problem: Folgeerkrankungen wie Typ-II-Diabetes, Bluthochdruck und koronare Herzerkrankungen können das Leben verkürzen und zum vorzeitigem Tod führen. Die Suche nach einem Ausweg aus dieser chronischen Erkrankung ist zu einer zentralen Herausforderung des Gesundheitssystems geworden. Wer sein Übergewicht reduziert, kann seine persönlichen Gesundheitsrisiken erheblich senken. Doch eine kalorienreduzierte Diät alleine reicht oft nicht aus, um das Körpergewicht nicht nur zu verringern, sondern auch langfristig niedrig zu halten. In Verbindung mit einem multimodalen Therapiekonzept kann der kurzfristige Einsatz eines Antiadipositas-Medikaments wie Alvalin® (Cathin) Patienten bei der Gewichtsabnahme unterstützen wie neue Daten aus einer Dosisfindungsstudie belegen.1

 

Moderne Therapie der Adipositas – aktuelle Studienergebnisse zu zentral wirksamen Antiadiposita

 

Von Prof. Dr. Hans Hauner,

Lehrstuhl für Ernährungsmedizin der TU München

 

Wiesbaden (7. April 2013) - Adipositas ist heute die häufigste lebensstilassoziierte Stoffwechselstörung und gleichzeitig ein entscheidender Promotor/Schrittmacher für viele Folgeerkrankungen wie z. B. Typ 2 Diabetes mellitus, Hypertonie, bestimmte Krebserkrankungen, orthopädische Probleme und Demenz. Knapp 60 % der erwachsenen Deutschen sind inzwischen übergewichtig, fast ein Viertel ist mit einem BMI ≥ 30 kg/m² adipös. Adipositas hat damit auch in Deutschland eine zentrale Bedeutung für die Entstehung und Verbreitung chronischer Zivilisationskrankheiten.

 

Phase-II-Studie bei angeborenen Harnstoffzyklusdefekten:

Leberzelltherapie erhält Orphan Drug-Status in USA

 

Heidelberg (17. März 2011) – Das Leberzell-Präparat des Weinheimer Biotechnologieunternehmens Cytonet GmbH und Co. KG hat auch in den USA den Orphan Drug-Status erhalten. Am 14. Februar erteilte die FDA (Food and Drug Administration) dem Präparat aus humanen heterologen Leberzellen (HHLivC) eine orphan drug designation für die Behandlung von Harnstoffzyklusdefekten.

Cytonet führt derzeit in den USA und Deutschland das SELICA (Safety and Efficacy of Liver Cell Application)-Studienprogramm durch. Die Phase-II Studien sollen die Wirksamkeit und Sicherheit der Leberzelltherapie bei Kindern mit angeborenen und schwerwiegenden Störungen des Harnstoffzyklus in der Leber zeigen.

 

Leberregeneration im "Trickfilm"

Den Mechanismen der Leberregeneration auf der Spur

 

Abb.: Computermodell eines Leberläppchens im Querschnitt Die Abbildung zeigt das dreidimensionale Lebermodell im Computer einige Stunden nach Vergiftung mit Tetrachlorkohlenstoff. Immer mehr Zellen im Zentrum des Läppchens sterben auf Grund der Vergiftung ab (dargestellt durch hellere Farbe). Ebenso zu sehen sind die sinusoidalen Blutgefäße (in rot) und die Portalgefäße (in blau). Graphik: Drasdo/HoehmeFreiburg (7. Juni 2010) - Wie die Leber es schafft, sich auch nach massiven Schäden wieder zu regenerieren, ist eine bedeutende Frage in der Medizin. Wissenschaftler von HepatoSys/GermanVirtual Liver Network sind den zugrunde liegenden Mechanismen auf die Spur gekommen. Es ist ihnen gelungen, die Regeneration von Leberläppchen in der Computersimulation zu verfolgen und die so erarbeiteten zentralen Prinzipien im Experiment zu bestätigen. Wie das aussieht, demonstrierten die Forscher bei der dritten Conference on Systems Biology of Mammalian Cells (SBMC), die vom 3. bis 5. Juni 2010 in Freiburg stattfand.

 

Digitale Ulzerationen und andere Vaskulopathien bei Patienten mit systemischer Sklerose

 

Prof. Dr. med. C. Sunderkötter

 

Wiesbaden (11. April 2010) - Funktionelle oder auch morphologische Störungen des Endothels und der Gefäße gelten als initiale pathophysiologische Ereignisse der systemischen Sklerose (SSc). Gleichzeitig gehören Vaskulopathien und ihre Folgen zu den schweren Komplikationen dieser Erkrankung.

Wichtige Vaskulopathien und vaskuläre Komplikationen sind z.B. die pulmonal arterielle Hypertonie, kardiale Veränderungen, offenbar eine höhere Rate an Anomalien der Gefäßwand und an Thrombosen sowie an der Haut (Raynaud-Phänomen und digitale Ulzera; DU).

 

Dyspnoe – woran muss man bei Patienten mit systemischer Sklerose (SSc) denken?

 

Dr. med.  J. Winkler

 

Wiesbaden (11. April 2010) - Die systemische Sklerose (oder auch progressive systemische Sklerodermie, SSc) ist eine Autoimmunerkrankung mit primärem Befall der Haut und Blutgefäße, jedoch kommt häufig und oft prognostisch relevant eine Mitbeteiligung von Lunge (Lungenfibrose und assoziierte pulmonal arterielle Hypertonie, APAH-SSc, bei 8 bis 15 Prozent der Patienten), Niere, Herz und Magen-Darm-Trakt vor.1

Dyspnoe ist ein subjektives Missempfinden im Zusammenhang mit der Atmung. Der Begriff charakterisiert die Anstrengung beim Atmen bzw. die Notwendigkeit einer gegenüber der Ruhe deutlich vermehrten Atmung. Als Ursachen einer chronischen Dyspnoe kommen zahlreiche Grunderkrankungen in Betracht. Um bei dieser Vielzahl möglicher Ursachen möglichst effizient zu einer Diagnose zu gelangen, wird frühzeitig versucht, pulmonale von kardialen Störungen zu unterscheiden. Bei einer Prävalenz der systemischen Sklerose zwischen 80 und 280/Mio. ist bei mindestens 30 Prozent der Patienten mit einer Dyspnoe aufgrund internistischer Ursachen zu rechnen. So wurde eine pulmonale Hypertonie in einer multizentrischen Erhebung an 50 Zentren in den USA bei 26,7 Prozent von 669 Patienten mit systemischer Sklerose oder Mischkollagenose nachgewiesen. Diese stellt unbehandelt auch heute mit einer 2‑Jahres-Überlebensrate von weniger als 50 Prozent die prognostisch schwerwiegendste Komplikation der systemischen Sklerose dar. Diese Prognose kann mit einer modernen spezifischen PAH-Therapie auf > 70 Prozent verbessert werden.2–6

1. Deutsches SSc-Forum - Fortbildungsinitiative Systemische Sklerose (SSc)

Erstes interdisziplinäres Fachsymposium zu sklerodermieinduzierten Vaskulopathien

Frankfurt am Main (23./24. Oktober 2009) – Das erste deutsche inter­disziplinäre Fachsymposium zu systemischer Sklerose (Sklero­dermie, SSc) fand vom 23. bis 24. Oktober in Frankfurt a. M. statt. Unter der Leitung von PD Dr. med. Gabriela Riemekasten, Berlin; Prof. Dr. med. Ulf Müller-Ladner, Bad Nauheim und Prof. Dr. med. Cord Sunderkötter, Münster, wurde Ärzten verschiedener Fach­richtungen ein umfangreiches, inter­aktives und CME-zertifiziertes Fort­bildungs­programm geboten. Im Fokus der Veranstaltung waren die Vaskulopathien: die Patho­physiologie dieser schwer­wiegenden SSc-Komplikationen, bei der der Vaso­konstriktor En­dothelin eine besondere Rolle spielt[1], sowie deren Epidemio­logie und Klinik. In interaktiven Workshops wurde über Diagnose­techniken und über die einzige zugelassene Behandlungsoption, Bosentan (Tracleer®), bei APAH-SSc (assoziierter pulmonal arte­rieller Hypertonie bei SSc) sowie zur Rezidivprophylaxe digitaler Ulzeratio­nen[2,3] informiert. Ein besonderes Highlight der Veran­staltung war die Verleihung des Forschungs­förderpreises „AERA“ (Actelion Endothelin Research Award). Der mit 100.000 CHF do­tierte Preis ging an die Dermatologin Ilka Herrgott, Uni­versi­tätsklinikum Münster, für ihr heraus­ragendes Forschungs­vorhaben zur Endothelin-vermittelten SSc-Pa­tho­logie.

Erste Angiogenese-Gentherapie:

Therapiestudie für Patienten mit verschlossenen Beingefäßen Gentherapie soll neue Gefäße wachsen lassen

 

Hamburg (12. Juni 2009) - Erstmals in Hamburg hat Prof. Dr. Sigrid Nikol, Leitende Ärztin der Klinischen und Interventionellen Angiologie in der Asklepios Klinik St. Georg, Patienten mit einer neuen Gentherapie behandelt, die in ihren Beinen neue Gefäße wachsen lassen soll. Die Patienten leiden unter einer so genannten kritischen Beinischämie (periphere Arterielle Verschlusskrankheit Stadium IV). Dabei ist die Blutversorgung des Beines durch einen Arterienverschluss so stark beeinträchtigt, dass eine Amputation oft unvermeidbar ist, wenn sich die Durchblutung nicht über eine Bypass-Operation oder einen Kathetereingriff wieder herstellen lässt.

Genau für diese Fälle soll die Gentherapie nun die Chancen verbessern. Dafür wird das Genkonstrukt NV1FGF ins Muskelgewebe gespritzt, wo es die Bildung eines Wachstumsfaktors und damit auch so genannter Kollateralgefäße anregt.

Morbus Niemann-Pick Typ C – aktuelle Daten zur Diagnostik und Therapie

Von Prof. Dr. Thorsten Marquardt, Münster

 

Wiesbaden (18. April 2009) - Der Morbus Niemann-Pick-Typ-C (M. NPC) ist eine lysosomale Speicher­erkrankung, die auf dem gestörten intrazellulären Transport von Glyko­lipiden beruht. Dies führt dazu, dass sich Cholesterin, Sphingosin, Sphingomyelin, Ganglioside, Galactosyl- und Lacto­sylzeramid in den Lysosomen anstauen.

Morbus Gaucher wie erkennen?

Von Dr. Marianne Rohrbach, Zürich

 

Wiesbaden (18. April 2009) - M. Gaucher ist die häufigste progrediente lysosomale Speicher­krankheit, mit einer Inzidenz von 1:50.000-60.0000 Geburten.  M. Gau­cher wird durch den Defekt eines lysosomalen Enzymes, der β-Glukozerebrosidase verursacht und ist autosomal rezessiv vererbt. Das verantwortliche Gen dazu liegt auf Chromosome 1q21-q31, mehr als 250 Mutationen sind bisher bekannt.