Home Innere Medizin Kardiologie Prof. Dr. med. Karl‑Ludwig Resch: Salzarme Kost: Nutzen für Herz und Gefäße überschätzt, Gefahren unterschätzt?
20 | 10 | 2017
PDF Drucken

Salzarme Kost:

Nutzen für Herz und Gefäße überschätzt, Gefahren unterschätzt?

 

Von Prof. Dr. med. Karl‑Ludwig Resch,
Direktor des Forschungsinstituts für Balneologie und Kurortwissenschaft, Bad Elster

 

Wiesbaden (24. April 2006) - Die Diskussion um die Auswirkungen einer „kochsalzreichen" oder „kochsalzarmen" Ernährungsweise auf den Blutdruck dauert seit Jahrzehnten an, geprägt von Kampagnen, die der Lancet schon vor 20 Jahren als "Glaubenskreuzzüge" charakterisierte. In einem bemerkenswerten Artikel in der Nr. 1 aller naturwissenschaftlichen Fachjournale, Science, wurde dieser "Kreuzzug" gar als "der giftigste und surrealste in der gesamten Medizin" bezeichnet [1]. Interessanterweise wird hier die Brechstange ganz eindeutig von den Protagonisten angesetzt, während die Skeptiker sich typischerweise einer wesentlich differenzierteren, zurückhaltenderen Diktion bedienen. Jüngstes Beispiel ist die Kampagne "Sid The Slug" in Großbritannien, in der mit einem Etat von über 4 Millionen £ die Bevölkerung vor den drohenden Gefahren des Killers Salz gewarnt werden sollte [2]. Motto: "Was Schnecken im Garten umbringt, bringt auch Dich um".

 

Grundlage für derartige pauschale Appelle, den Kochsalzkon­sum zu verringern, waren und sind epidemiologische Untersu­chungen seit den 50er Jahren, von denen einige auf eine deutliche statistische Korrelation zwischen der täglichen Kochsalzaufnahme in verschiedenen Ländern und der Präva­lenz der Hypertonie hinweisen. Daraus wurde, was methodisch problematisch ist, für den Kochsalzkonsum eine kausale pathogenetische Rolle abgeleitet [3‑8]. Auch heute noch werden nicht zuletzt Daten der Intersalt‑Studie angeführt, einer Querschnittsuntersuchung von 52 Populationen weltweit, bei der sich ein solcher Zusammenhang zeigte [9]. Die Validität der Ergebnisse wurde inzwischen wiederholt zum Teil mit sehr plausiblen Argumenten in Frage gestellt. So zeigen die Daten der Intersalt‑Studie sogar einen inversen Zusammenhang, wenn von den 51 Populationen die vier klaren Ausreißer (allesamt Naturvölker wie etwa die Yamomano‑Indianer Brasiliens) nicht in die Kalkulation einbezogen werden [1]. Korrelationen sind allerdings grundsätzlich nicht geeignet, nachzuweisen, dass eine der beiden korrelierenden Variablen die Ursache und die andere die Resultierende ist. Deshalb ist ein derartiger Schluss, gleich welche Position damit gerechtfer­tigt werden soll, grundsätzlich fragwürdig.

 

Die methodisch beste Vorgehensweise wäre, die Frage mittels randomisiert kontrollierter Studien zu untersuchen, was aber bei Fragen der Lebensführung de facto kaum realisierbar ist, da nicht erwartet werden kann, dass zufällig einer Gruppe zugeordnete Teilnehmer tatsächlich stringent ihre Lebensge­wohnheiten ändern und darüber hinaus lange Zeiträume erforderlich sind, wenn die klinischen Auswirkungen des Lebensstils fassbar sich auf den Ebenen Morbidität und/oder Mortalität niederschlagen sollen. Deshalb ist es nicht verwun­derlich, dass randomisierte Interventionsstudien zu den Auswirkungen unterschiedlichen Kochsalzkonsums fast ausschließlich nur Kurzzeiteffekte berichten. In einem Cochra­ne‑Review wurde analysiert, welchen Einfluss die Kochsalzzu­fuhr auf den Blutdruck und eine Reihe anderer Laborparameter hat [10]. Insgesamt 57 Studien mit Normotonikern (Studiendau­er im Median 8 Tage) und 58 Studien mit Hypertonikern (Studiendauer im Median 28 Tage) wurden in der Analyse berücksichtigt.

 

Zusammen genommen lag der (Kurzzeit‑)Effekt bei Normotoni­kern bei einer Blutdrucksenkung von 1,3 mmHg systolisch und 0,5 mmHg diastolisch bzw. bei Hypertonikern bei 4,2 mmHg systolisch und 1,9 mmHg diastolisch. Fazit der Autoren: „Die Größenordnung des Effektes rechtfertigt bei Kaukasiern mit normalem Blutdruck keine generelle Empfehlung den Salzkon­sum einzuschränken", für Hypertoniker wird darauf hingewie­sen, dass die Studien nur Aussagen zum kurzzeitigen Effekt machen können. Gefordert werden deshalb „zusätzliche Langzeitstudienzum Effekt einer reduzierten Aufnahme von Salz auf Blutdruck, metabolische Variablen, Morbidität und Mortaliät, ... um festzustellen, ob das als präventive oder therapeutische Strategie hilfreich ist."

 

Als methodisch akzeptabler Kompromiss zu randomisiert kontrollierten Langzeitstudien bieten sich sog. Kohortenstudien an, bei denen eine große Zahl von Personen nach einer umfassenden Basisuntersuchung über einen längeren Zeitraum beobachtet werden und Änderungen des Gesundheitszustands mit möglichen Ursachen in Verbindung gebracht werden (sog. Indikatoren, Prädiktoren, Risikofaktoren). Eine der größten Kohortenstudien, bei der Ernährungsgewohnheiten geplanter­maßen im Mittelpunkt stehen ist der US‑amerikanische „National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). In der zweiten Staffel (NHANES II) wurden seit 1990 7.154 Freiwillige rekrutiert, die so ausgewählt wurden, dass sie als repräsentativ für ca. 80 Millionen US‑Bürger im Alter zwischen 30 und 74 Jahren betrachtet werden können. Nachdem zu Beginn u.a. Daten zur Natriumaufnahme erhoben worden waren, wurden in einem Beobachtungszeitraum von durch­schnittlich 13,7 Jahren (Spannbreite: 0,5‑16,8 Jahren) klinische Manifestationen einer kardiovaskulären Erkrankung sowie sämtliche Todesfälle erfasst und mittels geeigneter statistischer Verfahren (multivariable adjustierte Cox‑Modelle) das Risiko ("hazard ratio", HR) in Abhängigkeit von der Natriumzufuhr berechnet [11]. Insgesamt starben im Beobachtungszeitraum 1.343 Teilnehmer, davon knapp die Hälfte (541) an den Folgen einer kardiovaskulären Erkrankung. Natrium (adjustiert für die Kalorienaufnahme) ebenso wie das Verhältnis aus Natri­um/Kalorien, beides als kontinuierliche Variablen zeigten einen signifikanten (p=0,03 bzw. p=0,008) negativen Zusammenhang zur Herz/Kreislaufmortalität (d.h. niedrigere Natriumaufnahme war mit einer Zunahme des Risikos assoziiert).

 

Das adjustierte Risiko einer tödlich verlaufenden Herz/Kreislauferkrankung war bei Teilnehmern mit einer durchschnittlichen täglichen Natriumaufnahme unterhalb der empfohlenen Obergrenze von 2,3 g/Tag um reichlich ein Drittel höher als bei den Teilnehmern, deren Aufnahme oberhalb der empfohlenen Obergrenze lag (HR = 1.37; 95% Konfidenzinter­vall: 1,03‑1,81; p = 0,033), die Gesamtsterblichkeit war um knapp 30% höher (HR = 1.28; 95%KI: 1,10‑1,50; p = 0,003). Auch wenn andere Grenzwerte zugrunde gelegt wurden (1,9 g bis 2,7 g), zeigte sich ein ähnliches Bild, ebenso bei einer ganzen Reihe von Subgruppenanalysen. Lediglich bei Teilneh­mern unter 55 Jahren, bei Farbigen und bei Adipösen fanden sich keine signifikanten Einflüsse der Natriumaufnahme auf die zugrunde gelegten klinischen Endpunkte. Bemerkenswert ist dies nicht zuletzt deshalb, weil damit die aktuellen Ergebnisse im Wesentlichen die Befunde ihrer Vorläuferin, der NHANES I bestätigen [12]. Zudem wurde durch eine ganze Reihe von Subgruppenanalysen das Ergebnis der Studie bestätigt: Geschlecht, Rasse, Alter, Blutdruck, Body Mass Index, Gewicht, körperliche Aktivität, Nikotin, Cholesterin, Kaliumauf­nahme, Kalorien, Alkohol und Diabetes ‑ keine dieser Faktoren ändert etwas an dem Befund, dass eine niedrigere Natriumzu­fuhr mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko assoziiert ist ‑ lediglich bei drei der 26 Teilgruppen ist numerisch (aber nicht signifikant) eine direkter Zusammenhang zu beobachten.

 

Diese Befunde widersprechen bestenfalls bei oberflächlicher Betrachtung mit den oben dargestellten Befunden, dass eine erhöhte Kochsalzzufuhr kurzfristig eine gewisse Erhöhung des Blutdrucks bewirken kann. Schließlich ist der Blutdruck die wohl am besten geregelte physiologische Größe. Gehirn und viele Organe sind auf eine möglichst gleichmäßige Blutversorgung angewiesen, und Rezeptoren z.B. in den Karotiden, im Herz, in der A. renalis etc. sorgen dafür, dass die Homöostase gewähr­leistet ist. Es ist ein bekanntes Phänomen, das kurzfristige Belastungen sich als Störung der Homöostase manifestieren, bis der Organismus durch Adaptation die Homöostase wieder hergestellt hat. Es spricht vieles dafür, das bei einer Beschrän­kung der Natriumzufuhr kompensatorisch Stellgrößen verändert werden, deren Relevanz als kardiovaskuläre Risikofaktoren nicht nur eindeutig nachgewiesen sind, sondern potentiell auch wesentlich bedeutsamer sind als alle experimentellen Szena­rien zur erhöhten Kochsalzzufuhr.

 

Zudem ist zu bedenken, dass das Einstellen eines neuen Gleichgewichts z.B. durch Erhöhung der Toleranzschwelle aber nur gegenüber vermehrt oder verstärkt auftretenden Reizen möglich. Eine längerfristige Zufuhr unterhalb erforderlicher Mindestsubstratmengen muss hingegen zwangsläufig zu einer allmählichen Mangelsituation führen.

 

Der oben vorgestellte aktuelle Cochrane‑Review [10] zeigt auch, dass die in den bisherigen Studien wenig spektakuläre blutdrucksenkende Wirkung einer salzarmen Ernährung begleitet war von signifikanten (unerwünschten) Veränderungen einer Reihe anderer Parameter (Renin: +304 %, Aldosteron: +322 %, Noradrenalin: +30 %, Adrenalin +12 %, Triglyzeride +5,9 %, Gesamt‑Cholesterin +5,4 %, LDL-Cholesterin +4,6 %), deren Relevanz als Risikofaktoren für Herz/Kreislauferkrankungen allgemein anerkannt ist. Die klar manifeste Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron­Systems [3], führt übrigens, wie man weiß, zu einer Erhöhung des Blutdrucks als Ausdruck einer Regulationsstörung.

 

Gezeigt werden konnte allerdings recht zuverlässig, dass es unter den Hypertonikern eine Subgruppe gibt, die auf eine erhöhte Salzzufuhr mit einem Blutdruckanstieg bzw. auf eine Salzrestriktion mit einem Blutdruckabfall reagiert und daraus das Konzept der Salzempfindlichkeit bzw. der salzsensitiven Hypertonie formuliert [13‑16]. Es wird vermutet, dass es sich bei der Natrium‑Sensitivität um einen genetischen Defekt handelt. Welcher Mechanismus zugrunde liegt, ist bisher nicht geklärt.

 

Bei der primären ("essentiellen") Hypertonie (die 80 % der Hypertoniefälle ausmacht) wird grundsätzlich ebenfalls eine genetische Komponente angenommen, doch sind nur etwa 1/5 der Betroffenen auch kochsalzempfindlich (sog. Na­Responder). Nur hier verspricht eine drastische Kochsalzreduk­tion eine klinisch relevante positive Beeinflussung des Blutdru­ckes. Angesichts der großen Gruppe der Personen, die als "kochsalzresistent" zu klassifizieren sind, muss deshalb die Frage gestellt werden, inwieweit eine generelle Kochsalzrestrik­tion, die ja doch auch erhebliche Disziplin erfordert, notwendig [17,18] beziehungsweise sogar "kontraproduktiv" ist [19].

 

Dass die Aufnahme sehr geringer Natriummengen (1 g bis 3 g Kochsalz/Tag) über einen längeren Zeitraum noch weitere gesundheitliche Risiken in sich bergen kann, ist zwar weniger gut bekannt, aber eindeutig nachgewiesen. Gerade bei alten Menschen ist der Salzmangel (Hyponatriämie) eine der wichtigsten Störungen des Wasser‑ und Elektrolythaushaltes. Im ambulanten Bereich sind bei älteren Patienten Hyponatriä­mien in bis zu 20 % der Fälle zu erwarten, bei stationärer geriatrischer Krankenhausaufnahme werden sie in fast 40% der Fälle beobachtet. Neben altersphysiologischen Veränderungen und Multimorbidität ist vor allem eine verminderte Salzzufuhr im Alter Hauptursache einer Hyponatriämie [20]. Eine verminderte Natriumzufuhr führt offensichtlich bei einem Teil der Hoch­druckpatienten sogar zu einem Blutdruckanstieg [21].

 

Bemerkenswert ist, dass die aktuellen „Leitlinien" zur Therapie des Bluthochdrucks in Deutschland oder England, aber auch die erst 2003 publizierte Leitlinie der European Society of Hypertension oder die entsprechende amerikanische Leitlinie unisono die Bedeutung der Salzrestriktion unterstreichen, sich dabei aber alle auf wenige, teils bis 20 Jahre alte Studien stützen und offensichtlich selbst die gründlichsten Analysen ignorieren, die die ausgegebenen Parolen nicht stützen .....

 

Fazit

Trotz allenthalben gepredigter Zurückhaltung vor dem Konsum von Natrium bzw. Kochsalz (Motto meist: "je weniger umso besser") und einer Vielzahl von Studien steht der Nachweis für die Richtigkeit dieser Forderung immer noch aus. Drummond Rennie, Vize‑Herausgeber der amerikanischen Ärztezeitschrift JAMA, kritisiert denn auch deutlich die beinahe missionarischen Appelle selbst renommierter Institutionen: "Man kann ohne jeden Zweifel sagen, dass das NHLBI (National Heart Lung and Blood Institute) Regeln zum Umgang mit Salz postuliert, die meilenweit über die wissenschaftlichen Fakten hinausgehen" (zitiert in [1]).

 

Gerade die bedeutendsten medizinisch wissenschaftlichen Fachjournale haben in den letzten Jahren bemerkenswert kritische Kommentare und Konklusionen von Studien publiziert:

 

  • ...diese Ergebnisse unterstützen die aktuellen Empfehlungen einer routinemäßigen Reduktion des Natriumkonsums nicht, und sie rechtfertigen weder die Empfehlung, die Salzaufnahme zu steigern noch die Konzentration in der Nahrung zu verrin­gern [22].
  • Die Betonung von Salz als den einzigen diätetischen Missetä­ter ist kontraproduktiv ... und lenkt ab von den Dingen, mit denen wir uns eigentlich beschäftigen müssten [19].
  • Diese Ergebnisse unterstützen die generelle Empfehlung, die Natrium‑Aufnahme einzuschränken, nicht [23].
  • Intensive Interventionen, die ungeeignet für die hausärztliche Versorgung oder Präventionsprogramme für die Bevölkerung sind, führen nur zu geringen Senkungen der Blutdrucks und der Natriumausscheidung, und die Effekte auf Todesfälle und kardiovaskuläre Ereignisse sind unklar [24].

 

Wenn es mehrere Handlungsfelder gibt, mit denen potentiell Einfluss auf Morbidität bzw. Mortalität der Bevölkerung nehmen könnte, dann sollte wohl diejenige Priorität eingeräumt werden, die nachweislich effektiv sind. Auch wenn viele Leitlinien sich klar positionieren, die Frage, ob Kochsalz oder eher die Kochsalzrestriktion "gefährlich" sind, ist offen. Zudem zeigt ein weiterer aktueller Cochrane‑Review [25], dass alle Initiativen zur Restriktion der Natrium‑Aufnahme langfristig allenfalls marginale Veränderungen des Blutdrucks induzieren, insbe­sondere bei Normotonikern. Die Tatsache, dass trotz vielfältiger intensiver Bemühungen eine eindeutige Kausalbeziehung zwischen Kochsalzkonsum und Hypertonie bislang nicht festgestellt werden konnte, muss zum gegenwärtigen Zeitpunkt und bis zum eindeutigen Nachweis des Gegenteils als Indiz gegen die Richtigkeit dieser These interpretiert werden.

 

 

Literatur 

  1. Taubes G. The (Political)Science of Salt. Science 1998;281:898 907.
  2. http://www,salt..gov. uk/no more than 6.shtml (zuletzt besucht am 15.4.2006)
  3. Dahl LK, Love RA. Evidence for relationship between sodium(chloride) intake and human essential hypertension. Arch  Intern Med 1954;94:525 31.
  4. Dahl LK. Salt and hypertension. Am J Nutr 1972;25:231 44.
  5. Gleiberman L. Blood pressure and dietary salt in human populations. Ecol Food Nutr 1973;2:143 56.
  6. Blaustein MP, Hamlyn JM. Pathogenesis of Essential Hypertension. A Link between Dietary Salt and High Blood Pressure. Hypertension 1991;5 Suppl 111:184 195.
  7. Cappuccio FP, Markandu ND, MacGregor GA. Dietary Salt Intake and Hypertension. Klin Wochenschr 1991;69 Suppl XXV:17 25.
  8. Stein PP, Black HR. The rote of diet in the genesis and treatment of hypertemsion. Clin Nutr 1993;77:831 47.
  9. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ. 1988;297:319‑28.
  10. Jürgens G, Graudal NA. Effects of low sodium diet versus high sodium diet an blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
  11. Cohen HW, Hailpern SM, Fang J, Alderman MH. Sodium intake and mortality in the NHANES II follow‑up study. Am J Med. 2006 Mar;119(3):275.e7‑14.
  12. Alderman MH, Madhavan S, Cohen H,Sealey JE, Laragh JH. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men. Hypertension 1995; 25:1144‑52.
  13. Weinberger MH, Miller JZ, Luft FC. Definitions and characteristics of sodium sensitivity and blood pressure resistance. Hypertension 1986;8 Suppl 11:127 134.
  14. Skrabal F, Kotanko P, Wach P, Kenner T, Lueger A, Raid H, Rieger E. Weitere Fortschritte bei der Salzsensitivitätshypothese beim Menschen. Klin Wo‑chenschr 1991;69 Suppl XXV:36 40.
  15. Chrysant SG, Weir MR, Weder AB, McCarron DA, Canossa Terris , Cohen JD, Mennella RF, Kirkegaard LW, Lewein AJ, Weinberger MH. There are no racial, age, sex or weight differences in the effect of salt an blood pressure in salt sensitive hypertensive patients. Arch Intern Med 1997;157:2489 94.
  16. Zemel MB, Sowers JR. Salt sensitivity and systemic hypertensin in the elderly. Am J Cardiol 1988;61:7H 12H.
  17. Holtmeier HJ.(Hrsg.) Bedeutung von Natrium und Chlorid für den Menschen. Berlin, Heidelberg, New York: Springer Verlag, 1992:diverse Seiten
  18. Kincaid Smith P, Alderman MH. ,Universal recommendations for sodium intake should be avoided. Med J Austral 1999;170:174 5.McCarron DA. Diet and Blood Pressure The Paradigm Shift. Science 1998;281:933 4.
  19. Füsgen I. Hyponatriämie durch unnötige Salzangst. Therapiewoche 1992;42:2304 2310.
  20. Alderman MH, Lamport B. Moderate sodium restriction Do the benefits justify the hazards? Am J Hypertension 1990;3:499 504.
  21. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S. Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). Lancet 1998;351:781 85.
  22. Graudal NA, Galloe AM, Garred P. Effects of Sodium Restriction an Blood Pressure, Renin, Aldosterone, Catecholamines, Cholesterols, and Triglyceride. A Meta analysis. JAMA 1998;279:1383 91.
  23. Hooper L, Bartlett C, Smith GD, Ebrahim S. Systematic review of long term effects of advice to reduce dietary salt in adults. Br Med J 2002;325:628 35
  24. Hooper L, Bartlett C, Davey Smith G, Ebrahim S. Advice to reduce dietary salt for prevention of cardiovascular disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.


 

Quelle: Pressekonferenz des Verbandes der Kali‑ und Salzindustrie e.V. zum Thema „Salzarme Kost – ein kardiovaskulärer Risikofaktor? – Neue Erkenntnisse zum Nutzen und zu Risiken von Salz“ am 24.04.2006 in Wiesbaden (tB).

 

 
Anzeigen

Medical News
Schmerz - PainCare
Wundversorgung
Diabetes
Ernährung
Onkologie
Multiple Sklerose
Parkinson