Home Nephrologie Chronische Niereninsuffizienz: Früherkennung ist Kardioprotektion
24 | 10 | 2017
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Chronische Niereninsuffizienz:

Früherkennung ist Kardioprotektion

Wiesbaden (11. April 2010) – „Die chronische Nierenerkrankung geht nicht nur an die Nieren, sondern schädigt auch das kardiovaskuläre System. Eine frühzeitige Diagnose und Therapie zahlt sich also in doppelter Hinsicht aus“, so PD Dr. med. Jan T. Kielstein (Hannover) auf dem Symposium „Auf Herz und Nieren geprüft“ im Rahmen der 116. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Internistische Medizin (DGIM). Schwerpunkt der Veranstaltung war die Früherkennung der chronischen Nierenerkrankung und deren Bedeutung für die allgemeinmedizinische Versorgung. Das Fazit der Experten: Eine noch engere Verzahnung zwischen Allgemeinmedizinern und Nephrologen ist erforderlich.

Unter dem Vorsitz des Nephrologen Prof. Dr. med. Markus Ketteler (Coburg) wurde die Bedeutung der Früherkennung und der Therapie der chronischen Nierenerkrankung (chronical kidney disease – CKD) diskutiert. Ketteler wies auf die enge Interaktion des renalen und des kardialen Systems hin, die auch durch die Definition des kardiorenalen Syndroms (CRS) und dessen Klassifizierung in fünf Subtypen reflektiert wird [1]. Im Fokus des Symposiums stand das CRS Typ 4, das chronische renokardiale Syndrom. Hier führt die verminderte Nierenfunktion zu einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität. Die Interaktion beider Organsysteme zieht praktische Konsequenzen für die allgemeinmedizinische Versorgung der Betroffenen nach sich.

Erhöhte kardiovaskuläre Mortalität bei CKD-Patienten

Den wichtigen Stellenwert der CKD-Prävention im Hinblick auf die Kardioprotektion betonte PD Dr. med. Jan T. Kielstein. Die chronische Niereninsuffizienz wurde 2003 von der American Heart Association (AHA) als kardiovaskulärer Risikofaktor identifiziert. Seitdem steht sie in einer Reihe mit den bekannten Faktoren Rauchen, Hyperlipidämie, Hypertonie und Diabetes mellitus. CKD-Patienten weisen im Vergleich zu nierengesunden Altersgenossen eine stark erhöhte kardiovaskuläre Mortalität auf [2]. Je weiter die Nierenerkrankung fortgeschritten ist, desto häufiger kommt es bei diesen Patienten zu kardiovaskulären Ereignissen [3].

Marker für die Früherkennung

Die CKD ist eine häufige Folge von Diabetes mellitus oder Hypertonie. Bei Diabetikern und Hypertonikern sollte die Nierenfunktion daher engmaschig – mindestens einmal jährlich – vom Hausarzt überprüft werden. Schnellen Aufschluss bringt der Urintest auf Mikroalbumin: Ist er positiv, filtert die Niere nicht mehr ausreichend. Noch aussagekräftiger ist die Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR), die auf Basis des Serumkreatinins und anderer Faktoren wie Alter und Geschlecht vom Labor berechnet wird. Hierfür existieren verschiedene Formeln. Die routinemäßig verwendete MDRD-Formel ist bei höheren GFR-Werten (> 60 g/ml) nicht mehr präzise, weshalb sie perspektivisch durch die CKD-EPI-Formel ersetzt werden soll. Die CKD-EPI-Formel ermöglicht auch im Anfangsstadium einer CKD eine genaue Einschätzung der GFR [4]. Die GFR-Bestimmung ist wichtig, denn das Serumkreatinin allein ist kein aus-sagekräftiger Parameter für die Nierenfunktion, so Kielstein. So haben die Nieren mitunter bereits über die Hälfte ihrer Funktion eingebüßt, bis das Kreatinin merklich ansteigt.

Rechtzeitig intervenieren bei Störungen des Mineralstoffhaushalts

Wird eine chronische Nierenerkrankung frühzeitig diagnostiziert, können therapeutische Maßnahmen ergriffen werden, die das Fortschreiten verlangsamen und das kardiovaskuläre Risiko senken können. Hierzu zählen in erster Linie die Blutdrucksenkung, aber auch die Anämiekorrektur und das Aufrechterhalten der Mineralstoffbalance. Eine eingeschränkte Nierenfunktion führt zu einer erhöhten Phosphatretention. In Folge steigt die Serumphosphatkonzentration – mit Konsequenzen für die Gefäßgesundheit: Verschiedene Studien [5] zeigten eine deutliche Korrelation zwischen hohen Phosphatwerten und Gefäßverkalkungen bei nierenkranken Patienten. Andere Daten [6] legen nahe, dass eine hohe Calciumlast mit einer beschleunigten Gefäßverkalkung assoziiert ist. Eine neue Studie [7] zeigte nun, dass hohe Phosphat- und Calciumwerte selbst in der Normalbevölkerung mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einhergehen. Umso dramatischer wirken sich diese Störungen im Mineralstoffhaushalt bei Urämikern aus: Erste Gefäßverkalkungen bilden sich bereits in den frühen Stadien der CKD [8]. Sie führen mittelfristig häufig zu einer Mediasklerose. Interventionen wie eine Phosphatbindertherapie sollten daher rechtzeitig erfolgen.

Bei Phosphatbindertherapie auf Calciumbeladung achten

Bei Patienten, die bereits Verkalkungen aufweisen, wie auch bei Patienten mit adynamer Knochenerkrankung, stellt Calcium ein zusätzliches Risiko dar. Die KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes)-Leitlinien [9] empfehlen daher, die Calciumbeladung bei dieser Patientengruppe – nach Schätzung von Prof. Ketteler fast die Hälfte aller Dialysepatienten – möglichst gering zu halten. Auch die Phosphatbindertherapie sollte bei diesen Patienten calciumfrei erfolgen, z. B. mit Sevelamercarbonat (Renvela®), einem calcium- und metallfreien Phosphatbinder auf Polymerbasis, der nachweislich nicht resorbiert werden kann. Er ist zudem als einziger Phosphatbinder in Deutschland in Tabletten- und Pulverform verfügbar, was die Anwendung flexibel gestaltet.

Integrative Versorgung der Patienten erforderlich

Bei der Betreuung der Patienten sollten Allgemeinmediziner und Nephrologen Hand in Hand arbeiten, wie Prof. Ketteler abschließend hervorhob. „Die Grunderkrankungen werden von den Hausärzten in der Regel bestens versorgt. Kommt es jedoch in Folge der Erkrankung zu komplexen Störungen des Mineralstoffmetabolismus oder zu anderen Komplikationen, sollte – gerade im Hinblick auf das kardiovaskuläre Risiko – eine Überweisung zum Nephrologen erfolgen. Zur bestmöglichen Versorgung der Betroffenen ist eine noch engere Verzahnung zwischen Allgemeinmedizinern und Nephrologen erforderlich“, so Ketteler.


Literatur
  1. Ronco et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
  2. Sarnak et al. Circulation 2003;108:2154-2169
  3. Coresh et al. JAMA 2007;298:2038-2047
  4. Levey et al. Ann Intern Med 2009;150:604-612
  5. Block et al. Am J Kidney Dis 1998;31:607-617
  6. Chertow et al. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2907-2914
  7. Larrson et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30:333-339
  8. Go et al. N Engl J Med 2004;351:1296-1305
  9. Ketteler M, Eckardt K-U. Der Nephrologe 2009;4:433-436


Abbildungen
 

Abb.1: Die Molekülgröße verhindert, dass Sevelamer vom Körper resorbiert wird. Photos: Genzyme 

 

Abb.1: Die Molekülgröße verhindert, dass Sevelamer vom Körper resorbiert wird. Photos: Genzyme

 

 

Abb. 2: Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko, eine chronische Niereninsuffizienz zu entwickeln. 

 

Abb. 2: Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko, eine chronische Niereninsuffizienz zu entwickeln.

 

 

Abb. 3: TTG (Treat-to-Goal)-Studie: Signifikant geringere Zunahme der koronaren Kalzifizierung unter Sevelamer. 

 

Abb. 3: TTG (Treat-to-Goal)-Studie: Signifikant geringere Zunahme der koronaren Kalzifizierung unter Sevelamer.

 

 

Abb. 4: RIND-Studie (Renagel in New Dialysis Patients): Signifikant geringere Zunahme der koronaren Kalzifizierung unter Sevelamer bei Patienten, die neu an die Dialyse kommen. 

 

Abb. 4: RIND-Studie (Renagel in New Dialysis Patients): Signifikant geringere Zunahme der koronaren Kalzifizierung unter Sevelamer bei Patienten, die neu an die Dialyse kommen.

 

 

Abb. 5: RIND-Studie (Renagel in New Dialysis Patients): Um 26 % reduzierte Mortalität unter Sevelamer. 

 

Abb. 5: RIND-Studie (Renagel in New Dialysis Patients): Um 26 % reduzierte Mortalität unter Sevelamer.

 

 

Abb. 6: Dialysepatienten sind häufig von Mediasklerose betroffen. 

 

Abb. 6: Dialysepatienten sind häufig von Mediasklerose betroffen.

 

Über Genzyme

Genzyme mit Hauptsitz in Cambridge/ Massachusetts (USA) gehört zu den weltweit führenden Biotechnologie-Unternehmen. Seit der Gründung 1981 hat sich Genzyme von einem kleinen Start-Up zu einem der erfolgreichsten Unternehmen der Biotechnologie-Branche mit mehr als 12.000 Mitarbeitern in über 40 Ländern entwickelt. In den letzten beiden Jahrzehnten hat Genzyme eine Vielzahl bahnbrechender Therapien für teilweise bislang nicht behandelbare Krankheiten auf den Markt gebracht, um Patienten in annähernd 100 Ländern zu helfen.
Das Biotechnologie-Unternehmen fokussiert bei seinen Forschungstätigkeiten den Bereich der seltenen Erkrankungen (Orphan diseases) und setzt dort den Schwerpunkt auf die lysosomalen Speicherkrankheiten. Daneben gehören die Behandlung von nephrologischen und kardiovaskulären Krankheiten, die Transplantationsmedizin und die Bereiche Autoimmunerkrankungen, Onkologie und maligne Schilddrüsenerkrankungen sowie orthopädische Anwendungsbereiche zum Forschungs- und Betätigungsfeld des Unternehmens. Am deutschen Standort in Neu-Isenburg nehmen über 180 Mitarbeiter hauptsächlich Vertriebsaktivitäten wahr und kümmern sich um die Belange von Ärzten und Patienten.

Weitere Informationen unter www.genzyme.de


Download

Warum brauchen Dialysepatienten Phosphatbinder? - HI Warum Phosphatbinder.pdf HI Warum Phosphatbinder.pdf (27.24 KB)
Risikostratifizierung beim Einsatz calciumhaltiger Phosphatbinder - HI Risikostratifizierung.pdf HI Risikostratifizierung.pdf (102.87 KB)Daten und Fakten zu Sevelamercarbonat (Renvela®) - HI Daten und Fakten Sevelamer.pdf HI Daten und Fakten Sevelamer.pdf (67.14 KB)


Quelle: Symposium der Firma Genzyme zum Thema „Auf Herz und Nieren geprüft: frühes Erkennen und Handeln bei Niereninsuffizienz“, anlässlich des 116. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) in Wiesbaden am 11. April 2010 (3K-Agentur für Kommunikation) (tB).

 
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