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Glutamat verbessert das Gedächtnis: Neurowissenschaftler rütteln an einem alten Dogma

Neurodegenration kann kognitive Funktionen verbessern

 

Bochum (19. Dezember 2008) - Der Nervenzellen-Botenstoff Glutamat spielt eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung von Gedächtnisfunktionen, führt in zu hohen Konzentrationen aber auch zum Untergang von Nervenzellen. Beim Morbus Huntington, einer neurologischen Erbkrankheit, die mit motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen einhergeht, kommt es wahrscheinlich dadurch zum Zelltod. Neurowissenschaftler der Ruhr-Universität und des Leibniz Research Centers in Dortmund konnten nun zeigen, dass sich bei Patienten aufgrund der erhöhten Ausschüttung von Glutamat die kognitiven Leistungen teilweise deutlich verbessern - ein scharfer Gegensatz zur allgemeinen Meinung über die Veränderung kognitiver Funktionen bei neurodegenerativen Erkrankungen. Die Forscher berichten im Journal of Neuroscience.



Glutamat und das sensorische Gedächtnis

Glutamat ist ein Botenstoff, durch den Nervenzellen untereinander kommunizieren. Das Glutamat ist insbesondere für das sensorische Gedächtnis relevant und scheint es spezifisch zu beeinflussen. Das sensorische Gedächtnis kann man als eine Art Zwischenspeicher verstehen, der zwischen die allgemeine sensorische Analyse einkommender Informationen und das Kurzzeitgedächtnis geschaltet ist. Aufgrund des spezifischen Einflusses von Glutamat auf sensorische Gedächtnisleistungen, könnten speziell diese Funktionen bei einer erhöhten Aktivität des Glutamatsystems verbessert sein.

Glutamat als Krankheitsauslöser Morbus Huntington

Die erhöhte Freisetzung von Glutamat wird als ein möglicher krankheitsauslösender Mechanismus bei Morbus Huntington diskutiert. Die Krankheit ist eine vererbte, neurologische Erkrankung, die durch unkontrollierte Überbewegungen und einen Verfall kognitiver Funktionen bis hin zur Demenz gekennzeichnet ist. Erste Symptome treten meist zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr auf. Insbesondere Lang- und Kurzzeitgedächtnis, sowie auch die Aufmerksamkeit sind betroffen.

Huntingtonpatienten waren schneller und machten weniger Fehler

Um die Funktion des sensorischen Gedächtnisses zu prüfen, stellten die Forscher Patienten mit Morbus Huntington, die schon Krankheitssymptome zeigten, Menschen, die das entsprechende Gen tragen, aber noch keine Symptome hatten, und eine gesunde Kontrollgruppe vor dieselbe Aufgabe. Sie spielten den Probanden jeweils Töne in drei verschiedenen Höhen und von zwei verschiedenen Längen vor. Die Testpersonen sollten mittels Daumendruck links bestätigen, wenn der Ton lang war, mittels Daumendruck rechts, wenn er kurz war, unabhängig von der Tonhöhe. Die Tonhöhe wurde ebenfalls variiert, was dazu führt, dass selten auftretende, abweichende Töne Prozesse des sensorischen Gedächtnisses auslösen. Es zeigte sich, dass die Huntington-Patienten, die schon Symptome der Krankheit aufwiesen, schneller reagierten und weniger Fehler machten als die beiden anderen Gruppen. Neurophysiologische Aktivitäten, die Prozesse des sensorischen Gedächtnisses widerspiegeln, waren ebenfalls verstärkt. Im Gegensatz zu allen anderen kognitiven Funktionen waren also die Funktionen des sensorischen Gedächtnisses bei symptomatischem Morbus Huntington verbessert.

Dogma muss überdacht werden

"Das Dogma: Neurodegeneration gleich schlechtere kognitive Leistung muss also überdacht werden", meint Christian Beste. In Abhängigkeit des neuronalen Systems, welches eine kognitive Funktion vermittelt, kann es zu Verschlechterungen, aber auch zu Verbesserungen kognitiver Funktionen kommen.

Titelaufnahme
Christian Beste, Carsten Saft, Onur Güntürkün, Michael Falkenstein: Increased Cognitive Functioning in Symptomatic Huntington's Disease As Revealed by Behavioral and Event-Related Potential Indices of Auditory Sensory Memory and Attention.
In: The Journal of Neuroscience, November 5, 2008, 28(45):11695-11702; doi:10.1523/JNEUROSCI.2659-08.2008, http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/28/45/11695



 

Quelle: Pressemitteilung der Ruhr-Universität Bochum vom 19.12.2008.