Blutdruck und Organprotektion optimieren

Neue fixe Kombination mit hohem Anspruch

Wiesbaden (19. April 2009). Die Mehrheit der Hypertoniker in Europa erreicht nicht den in aktuellen Leitlinien1 geforderten Zielblutdruckwert. Die neue fixe Kombination aus dem Angiotensin-II-Rezeptorblocker Olmesartan und dem Kalzium­antagonisten Amlodipin (SEVIKAR®) bietet nicht nur eine Chance, die Blutdrucksenkung effektiver zu machen, sondern könnte eventuell auch organprotektive Effekte zeigen.
Kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Hypertonie, Rauchen oder Hypercholesterinämie sowie ein steigendes Lebensalter führen einerseits zu strukturellen Veränderungen im Gefäßsystem wie atherosklerotischen Plaques, einer Zunahme der Intima-Media-Dicke und Gefäßerweiterung. Andererseits kommt es auf der funktionellen Seite insbesondere zu einer Zunahme der Gefäßsteifigkeit mit verminderter arterieller Compliance, wie PD Dr. Jens Nürnberger, Essen, ausführte. Die Abnahme der Gefäßelastizität hat erhebliche hämodynamische Konsequenzen. Pulsdruck und Nachlast steigen an, und der diastolische Blutdruck nimmt ab. Mit dem Pulsdruck erhöht sich das Schlaganfallrisiko, mit der Nachlast nehmen die Herzarbeit und die Hypertrophieneigung zu. Mit dem diastolischen Blutdruck verringert sich die koronare Perfusion.

Pulswellengeschwindigkeit messen

Der erhöhte Pulsdruck ist mit einer Augmentation der Pulswelle verbunden, die durch deren Reflexion an der steifen Aortenwand entsteht. Da die Pulswellengeschwindigkeit zunimmt, tritt diese Reflexion der Pulswelle früher ein als bei einem gesunden Gefäß, d. h. sie verlagert sich von der Diastole zurück in Richtung Systole.

Quantifizieren lässt sich diese Veränderung mit Hilfe des Aug­mentationsindex, der als Indikator des Herzkreislaufrisikos heran­gezogen werden kann. Eine erhöhte Gefäßsteifigkeit besitzt einen hohen prädiktiven Wert für die kardiovaskuläre Mortalität.

Eine Pulswellengeschwindigkeit über 12 m/s gilt als Parameter für eine Schädigung des arteriellen Gefäßsystems, der laut ESC/ESH-Leitlinien1 als Marker für den hypertensiven Endorganschaden erhoben werden sollte, wie Nürnberger hervorhob.

Die Hypertonietherapie braucht mehr Schlagkraft

Prof. Roland Schmieder, Erlangen, erinnerte daran, dass die Hyper­tonie weltweit als Risikofaktor für Morbidität und Mortalität führend ist. Doch die Mehrzahl der Hypertonie-Patienten in Europa ist nicht ausreichend eingestellt. So beträgt die Quote von Hypertonikern, deren Blutdruck sich im geforderten Zielbereich (< 140/90 mmHg, bei Diabetikern < 130/80 mmHg) bewegt, z. B. in Deutschland nur 30 %.2 Die Therapiestrategien, mit denen man dies ändern könnte, sind aber durchaus verfügbar. Als effektiv hat sich die Kombination aus dem Angiotensin-II-Rezeptorblocker Olmesartan und dem Kalziumantagonisten Amlodipin (SEVIKAR®) erwiesen.

In der randomisierten, doppelblinden und placebokontrollierten COACH-Studie3, in der 1.940 Patienten mit leichter bis schwerer Hypertonie mit verschiedenen Dosen von Olmesartan und/oder Amlodipin behandelt wurden, erreichten z. B. 53,2 % der Patienten mit der Kombination aus 20 mg Olmesartan und 10 mg Amlodipin bereits in acht Wochen ihren Zielblutdruck (< 140/90 bzw. < 130/80 mmHg bei Diabetikern). Dies waren signifikant mehr als mit den korrespondierenden Monotherapien. Auf die Häufigkeit von Ödemen, einem bekannten Nebeneffekt von Kalziumantagonisten, wirkte sich die Kombination mit Olmesartan günstig aus. Während unter der Monotherapie mit 10 mg Amlodipin 36,8 % der Patienten Ödeme bekamen, nahm die Ödemrate bei Kombination von 10 mg Amlodipin mit steigender Olmesartandosis ab.

Organprotektion im Fokus

Ziel der Hypertonietherapie ist jedoch nicht nur, den Blutdruck effektiv zu senken, sondern auch die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität zu vermindern, betonte Schmieder. Ein sehr effektiver Weg dazu ist das Ausschalten der treibenden Kraft Angiotensin II. Von Olmesartan (Olmetec®), bzw. seiner Kom­bination mit Amlodipin können möglicherweise antiathero­sklerotische und organprotektive Effekte erwartet werden. Dafür spricht z.B. die EUTOPIA-Studie4, in der Olmesartan Marker der vaskulären Mikroinflammation wie hsCRP und hsTNF-α signifikant verringerte. Die VIOS-Studie5 zeigte, dass Olmesartan das vaskuläre Remodelling kleiner Widerstandsgefäße umkehrte. In der MORE-Studie6 konnte für Olmesartan eine signifikante Volumen­reduktion von größeren Plaques in der A. carotis nachgewiesen werden, die mittels eines innovativen dreidimensionalen Ultraschall­verfahrens gemessen wurde.

Ein auf den Kalziumantagonist Amlodipin basiertes Regime konnte das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse in der ASCOT-Studie7 im Vergleich zu einem auf Atenolol basierten Regime signifikant reduzieren. In der ACCOMPLISH-Studie8 hat die Kombination aus einem ACE-Hemmer und Amlodipin das relative Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse in fünf Jahren signifikant um 20 % stärker gesenkt als die Kombination des ACE-Hemmers mit einem Thiaziddiuretikum. Dass ACE-Hemmer in ihrem Einfluss auf kardio­vaskuläre Endpunkte im Prinzip vergleichbar sind, geht aus der ONTARGET-Studie9 hervor.

Quellen

  1. ESC/ESH-Guidelines for the management of arterial hypertension; European Heart Journal 2007; 28: 1462-1536
  2. ESH Scientific Newsletter 2007; 8: Nr.3
  3. Chrysant SG et al. Clin Ther 2008; 30: 587-604
  4. Fliser D et al. Circulation 2004; 110 (9): 1103-1107
  5. Smith RD et al. J Am Soc Hypertension 2008; 2 (3): 165-172
  6. Stumpe KO et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007; 1 (2): 97-106
  7. Dahlöf B et al. Lancet 2005; 366 (9489): 895-906
  8. Jamerson K et al. N Engl J Med 2008; 359: 2417-2428
  9. Yusuf S et al. N Engl J Med 2008; 358 (15): 1547-1559


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Quelle: Presseveranstaltung Meet the Experts im Rahmen des DGIM-Kongresses „Hypertonietherapie heute – Perspektiven und moderne Strategien für Zielwerterreichung und Gefäßschutz“, Wiesbaden, 19. April 2009, Veranstalter DAIICHI SANKYO DEUTSCHLAND GmbH (Medizin und Markt).

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