Diabetische Retinopathie

 

Die diabetische Retinopathie ist ebenso wie die Albuminurie Ausdruck mikrovaskulärer Veränderungen. Diese Veränderungen betreffen beim Diabetes mellitus alle Organe, sind jedoch in den Organen Auge und Niere zuerst sichtbar. Die diabetische Retinopathie gilt in den Industrieländern als häufigste Erblindungsursache bei Menschen zwischen 20 und 65 Jahren. Das Risiko der Entwicklung einer Retinopathie beim Diabetes steigt mit der Erkrankungsdauer. Bei Erstdiagnose eines Typ-2-Diabetes werden bei etwa jedem Fünften der Betroffenen Zeichen einer Retinopathie diagnostiziert. Nach 20 Jahren liegt bei etwa 90 % der Typ-1-Diabetiker und bei über 60 % der Typ-2-Diabetiker eine Retinopathie vor. 3,6 % der Typ-1- und 1,6 % der Typ-2-Diabetiker erblinden in Folge von Retinopathie, Makulaödem, Katarakt oder Weitwinkelglaukom.([i])

 

Die über einen langen Zeitraum erhöhten Blutzuckerwerte führen zur Einlagerung von Fett- und Eiweißstoffen in Gefäßwänden (Mikroangiopathie). Durch die entstehenden Verdickungen werden die Gefäßwände brüchig und durch lokale Ausstülpungen der Kapillarwände können Mikroaneurysmen entstehen. Platzen diese Mikroaneurysmen auf, zeigen sich auf der Netzhaut punktförmige Einblutungen. Mit den Blutungen gelangen Blutfette in die Netzhaut, die sich ablagern und so genannte harte Exsudate bilden. Durch den Verschluss zuführender kleiner Arterien kommt es zu kleinsten Infarkten. Die daraus entstehenden ischämischen Areale werden „cotton wool spots“ (Baumwollflecken) genannt.

 

Die Durchblutungsstörungen führen zur Sauerstoffunterversorgung des Gewebes, wodurch die Neubildung von Blutgefäßen (Neovaskularisierung) angeregt wird. Dieses Erkrankungsstadium wird proliferative Retinopathie genannt. Die neugebildeten Blutgefäße, die auch in den Glaskörper hineinwachsen können, sind jedoch von minderer Qualität: Sie platzen leicht, so dass es zu Einblutungen in den Glaskörper kommen kann. In einem späteren Stadium der Erkrankung können die Gefäße narbig zusammenschrumpfen und so zur Netzhautablösung führen. Auch kann die Iris verwachsen und ein Glaukom ausgelöst werden.([ii])

 

Da schwere, fortgeschrittene Schädigungen der Netzhaut therapeutisch nur schwer zu beeinflussen sind, liegen die Behandlungsziele in der Prophylaxe und dem Verhindern des Fortschreitens der Retinopathie. Die bis heute beste Möglichkeit zur Prophylaxe besteht in einer optimalen Einstellung von Blutzucker und Blutdruck. Dass eine gute Einstellung des Blutdrucks günstig ist im Hinblick auf die Pro-gression der diabetischen Retinopathie, wurde in der UKPDS-Studie gezeigt.([iii]) Dort wurde eine gute mit einer schlechten Blutdruckeinstellung verglichen. Es zeigte sich eine Risikoreduktion vor allem für die retinale Laserkoagulation um 37 % (p = 0,0092). Eine gute Blutdruckeinstellung ist seitdem wichtiger Bestandteil in der Prophylaxe der diabetischen Retinopathie. Erste Evidenz für den Nutzen einer RAS-Blockade bei der diabetischen Retinopathie zeigte die EUCLID-Studie (EURODIAB Controlled Trial of Lisinopril in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus). In ihr wurde die Wirksamkeit des ACE-Hemmers Lisinopril beim Typ-1-Diabetes untersucht. Lisinopril verminderte die Progession zur proliferativen Retinopathie und führte in einigen Fällen sogar zu einer Regression. Das Neuauftreten wurde jedoch nicht signifikant reduziert.([iv])

 

Zur Behandlung der proliferativen Retinopathie wird die Lasertherapie eingesetzt. Dabei werden veränderte Blutgefäße am Augenhintergrund mittels Laserstrahlen verödet bzw. koaguliert („verbrannt“). Diese Lichtkoagulation, die in lokaler Narkose durchgeführt und weitgehend schmerzfrei ist, beugt möglichen Blutungen vor.
Nebenwirkungen der Behandlung können ein eingeschränktes Sichtfeld sowie Sehstörungen sein. Außerdem kann es zur Bildung von Ödemen kommen. Bei schweren Fällen von proliferativer Retinopathie ist eine Operation des Auges mit chirurgischer Entfernung der Proliferationen sowie eine Laseranwendung während der Operation möglich. Wenn der Glaskörper durch Einblutungen dauerhaft getrübt ist, kann in einer Vitrektomie genannten Operation der Glaskörper entfernt und durch eine Flüssigkeit ersetzt werden.([v])

 

Fazit

 

Die optimale Einstellung von Blutzucker und Blutdruck ist nach wie vor die beste Möglichkeit, um eine Retinopathie und auch ihr Fortschreiten zu verhindern. Für Candesartan ist eine günstige Wirkung auf mikrovaskuläre Schädigungen belegt.([vi],[vii]) Im DIRECT-Studienprogramm wird nun untersucht, ob Candesartan (z.B. Blopress®) der Entstehung und dem Voranschreiten der diabetischen Retinopathie und der Entwicklung einer Mikroalbuminurie wirksam vorbeugen kann.([viii])

 

Die DIRECT-Studie wurde gesponsert und durchgeführt von Takeda Pharmaceutical Company Limited und AstraZeneca. Blopress® ist zugelassen für die Behandlung von essentieller Hypertonie und für die Behandlung von Patienten mit Herzinsuffizienz und eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion (linksventrikuläre Ejektionsfraktion, LVEF ≤ 40 %) zusätzlich zu ACE-Hemmern oder bei ACE-Hemmer-Intoleranz. Blopress® ist nicht zugelassen für die Behandlung von diabetischer Retinopathie und Mikroalbuminurie.

 

 

Quelle: Pressebackgrounder der Firma Takeda Pharma (Hill & Knowlton Communications). Stand: Mai 2008.

 

 

 



[i]   Fong DS et al., JAMA 2005, 293:63-69

[ii]   Watkins PJ, Retinopathy, BMJ Clinical research ed 2003, 326:924-926

[iii]  UKPDS. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998, 317:703-713

[iv]  Chaturvedi N, Sjolie AK, Stephenson JM, et al. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normotensive people with type 1 diabetes. The EUCLID Study Group. EURODIAB Controlled Trial of Lisinopril in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Lancet 1998, 351:28-31

5  Online Journal of Ophthalmology 2000, http://www.onjoph.com

6  Rossing K et al., Diabetes care 2003, 26:150-155

7  Rossing K et al., Diabetes care 2003, 26:2268-2274

8  Diabetic Retinopathy Candesartan Trials. Sjolie AK, JRAAS 2005;6:25-32. DIRECT Programme Study Group, JRAAS 2002, 3:255-261

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