Entzündungshemmer gegen Darmkrebs

 

International Journal of Cancer, Band 125 (7), ist erschienen

 

Heidelberg (2. Oktober 2009) –  Entzündungshemmende Medikamente und Antioxidantien können Menschen vor Darmkrebs schützen, indem sie chronisch entzündlichen Darmkrankheiten entgegenwirken. Außerdem im Heft: Fehlt das zelluläre Prion-Protein in Krebszellen, entstehen bei Mäusen mehr Absiedlungen in der Lunge. Die Prognose bei Prostatakrebs ist umso schlechter, je aktiver das Enzym Mangan-Superoxid-Dismutase im Tumorgewebe ist.

Antioxidantien und entzündungshemmende Medikamente können das Darmkrebsrisiko verringern. Das zeigte eine Studie an 750 Darmkrebspatienten und 1200 gesunden Kontrollpersonen von Martha Slattery von der University of Utah und ihrem Team. Diese Substanzen wirken reaktionsfreudigen Sauerstoffverbindungen entgegen, den so genannten freien Radikalen. Diese sind dafür bekannt, dass sie chronisch entzündliche Darmerkrankungen verursachen können. Menschen, die an einer solchen Erkrankung leiden, tragen ein erhöhtes Darmkrebsrisiko. Die Forscher beobachteten, dass sowohl die Aufnahme bestimmter Antioxidantien mit der Nahrung, etwa Vitamin E, als auch die Einnahme entzündungshemmender Medikamente dazu führte, dass Gene, deren Veränderung Krebs auslösen kann, seltener mutiert waren.

Welche Rolle spielt das zelluläre Prion-Protein bei der Entstehung von Tumoren und der Bildung von Metastasen? Dieser Frage gingen Angelita Muras vom Ludwig Institute for Cancer Research in Sao Paulo und ihr brasilianisches Forscherteam nach, indem sie verschiedene Krebszelllinien verglichen. Dazu impften die Wissenschaftler eine erste Gruppe von Mäusen mit Krebszellen, die das Prion-Protein enthielten und eine zweite Mausgruppe mit Krebszellen, die das Protein nicht enthielten. Das Ergebnis: Bei Mäusen der zweiten Gruppe entstanden mehr Absiedlungen in der Lunge als bei Mäusen, die Zellen mit Prion-Proteinen geimpft bekamen. Die Wissenschaftler stellten fest, dass die Prion-freien Krebszellen mehr Integrine bilden. Integrine sind Oberflächenmoleküle, die es Krebszellen ermöglichen, in fremdes Gewebe einzudringen – ein wichtiger Faktor für Tumoren, um Metastasen bilden zu können. Blockierten die Forscher die Integrine, setzten sich die Krebszellen schlechter in der Lunge fest. Das zelluläre Prion-Protein scheint demnach eine hemmende Rolle bei der Ausbreitung von Krebszellen zu spielen.

Die übliche Therapie bei Patienten mit Prostatakrebs ist der Entzug von männlichen Sexualhormonen – um den Tumorzellen das Wachstumssignal zu entziehen. Doch leider werden die Tumorzellen mit der Zeit unabhängig von den Hormonen, und vermehren sich auch ohne dieses Wachstumssignal. Bei Patienten mit fortgeschrittenem Prostatakrebs steigt in diesem Stadium gleichzeitig die Zahl von Zellen, die Neurohormone ausschütten – die so genannten neuroendokrinen (EN-) Zellen – im Tumorgewebe stark an. Dieser Anstieg geht einher mit einer schlechten Prognose für den Patienten. Wissenschaftler um Isabel Quirós vom Institut IOUPA im spanischen Oviedo untersuchten, welche Vorgänge dabei eine Rolle spielen. Dafür wandelten die Wissenschaftler Prostatakrebszellen in EN-ähnliche Zellen um. Sie stellten daraufhin eine erhöhte Aktivität des Enzyms Mangan Superoxid Dismutase in den Zellen fest. Das Enzym ist ebenfalls dafür bekannt, Zellen gegen Chemo- und Strahlentherapie zu schützen. Die Forscher wollen nun dieses Enzym genauer untersuchen, da es ein interessantes Angriffsziel für künftige Therapien sein könnte.

Literatur

Slattery et al. Tumor markers and rectal cancer: Support for an inflammation-related pathway
DOI: 10.1002/ijc.24467

Muras et al. Prion protein ablation increases cellular aggregation and embolization contributing to mechanisms of metastasis
DOI: 10.1002/ijc.24425

Quirós et al. Upregulation of manganese superoxide dismutase (SOD2) is a common pathway for neuroendocrine differentiation in prostate cancer cells
DOI: 10.1002/ijc.24501

Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar:
http://www3.interscience.wiley.com


 

Quelle: Pressemitteilung des Deutschen Krebsforschungszentrums in der Helmholtz-Gemeinschaft vom 02.10.2009 (tB).

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