Entzündungswert im Blut ist kein Schmerz-Indikator

 

Studie der Orthopädischen Universitätsklinik Heidelberg: Schmerzen bei Fibromyalgie-Patienten unabhängig von Entzündungsbotenstoff / Umfassender Therapieansatz erfolgreich

 

Heidelberg (2. September 2008) – Bei Patienten, die an der chronischen Schmerzerkrankung Fibromyalgie leiden, ist ein bestimmter Entzündungsbotenstoff im Blut nicht mit der Stärke der Schmerzen gekoppelt. Dieses Ergebnis einer klinischen Studie der Orthopädischen Universitätsklinik Heidelberg stellt den Einsatz von Medikamenten, die den Botenstoff Interleukin 8 (IL-8) blockieren, bei Fibromyalgie-Patienten in Frage. Die Studie zeigte außerdem: Bei Betroffenen, die an einer in Heidelberg entwickelten umfassenden Schmerztherapie – die neben Krankengymnastik auch Psychotherapie einbezieht – teilnahmen, verbesserten sich sowohl das subjektive Schmerzempfinden als auch die Blutwerte deutlich.

 

Fibromyalgie gilt als chronische Schmerzerkrankung mit ungeklärter Ursache. Bis zu vier Prozent der Gesamtbevölkerung sind betroffen, die Lebensqualität ist oft stark eingeschränkt. An der Studie unter Federführung von Professor Dr. Marcus Schiltenwolf, Leiter der Sektion Schmerztherapie an der Orthopädischen Universitätsklinik Heidelberg, nahmen 20 Patienten und 80 gesunde Kontrollpersonen teil. Bei allen Patienten waren die herkömmlichen medikamentösen Therapien erfolglos geblieben.

Entzündung und Schmerz – wo ist der Zusammenhang?

Während eines dreiwöchigen stationären Aufenthaltes in Heidelberg nahmen die Betroffenen an der so genannten multimodalen Schmerztherapie teil. Jeder Patient wurde zu Beginn der Therapie, am zehnten Tag, bei der Entlassung nach 21 Tagen und nach sechs Monaten untersucht – dabei wurde Blut abgenommen, standardisierte Fragebögen zum Schmerzempfinden beantwortet und der körperliche Gesamtzustand untersucht.

Sowohl die Werte des Entzündungsbotenstoffes IL-8 als auch die Schmerzen nahmen bei Fibromyalgie-Patienten im Verlauf von sechs Monaten signifikant ab, jedoch gab es hier keine parallele Entwicklung. So verbesserten sich die Schmerzen bereits innerhalb der ersten drei Wochen, während die IL-8-Konzentration im Blut gleich blieb. "Wir gehen davon aus, dass IL-8 nicht die direkte Ursache für die Schmerzen bei Fibromyalgie ist", erklärt Professor Schiltenwolf. "Das bedeutet, dass die Entzündungswerte im Blut nicht als Indikatoren für die Schmerzintensität dienen können." Fraglich sei auch, ob man mit dem Einsatz von Medikamenten, die die Botenstoffe hemmen, wirklich den Schmerzen auf den Grund komme. Es gibt also weiteren Forschungsbedarf.

Untersuchungen an Mäusen deuten darauf hin, dass ein passiv vermeidendes Schmerzverhalten – die berühmte "Schonhaltung" in Verbindung mit Angst – zu einer vermehrten Ausschüttung von IL-8 führt. Doch auch reiner Bewegungsmangel könnte die Ursache sein.

Für motivierte Patienten ein Lichtblick: multimodale Schmerztherapie

Gegen beides wirkt die in Heidelberg entwickelte multimodale Schmerztherapie: Neben Krankengymnastik und körperlichem Training bekommen die Patienten auch Gruppen- und Einzelpsychotherapien. Medikamente werden, soweit möglich, reduziert. Ziel ist, dass die Patienten – trotz der Schmerzen – wieder lernen, selbstbestimmt zu handeln. Das Therapeuten-Team arbeitet also an der Schnittstelle zwischen Körper und Seele. "Das sind nicht zwei Schubladen", so Professor Schiltenwolf. "Das ist eine große Schublade. Die Patienten müssen bereit sein zu erkennen, was ihr Problem ist, die Ärzte und Therapeuten müssen die Zeit und die Möglichkeit haben, motivierend zu beraten."

Kontakt
Professor Dr. Marcus Schiltenwolf
Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg
Leiter Sektion Schmerztherapie
Tel.: 06221 / 96 63 23
E-Mail: marcus.schiltenwolf@ok.uni-heidelberg.de

Literatur
Haili Wang, Michael Moser, Marcus Schiltenwolf, Matthias Buchner, Circulating Cytokine Levels Compared to Pain in Patients with Fibromyalgia – A Prospective Longitudinal Study Over 6 Months, J. Rheumatol. First Release 1 2008.

 


 

Quelle: Pressemitteilung der Orthopädische Universitätsklinik Heidelberg vom 02.09.2008.

 

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