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Ergebnisse der DATA-Studie bestätigen Vorteile von Denosumab

Deutlicher Anstieg der Knochenmineraldichte nach Umstellung von Teriparatid auf Denosumab

München (10. März 2015) – Aktuelle Ergebnisse der DATA-Studie (The Denosumab And Teriparatide Administration Study) bestätigen erneut die Vorteile von Denosumab (Prolia®) bei der Behandlung von postmenopausalen Frauen mit Osteoporose. Die Studie zeigt deutlich, dass Denosumab bei Frauen, die zuvor mit Teriparatid behandelt wurden, den Knochenschwund reduzierte und die Knochenmineraldichte (BMD) erhöhte. Die beste Wirkung auf die Knochenmineraldichte erzielte dabei die Kombination von Teriparatid und Denosumab über zwei Jahre, gefolgt von Denosumab als Monotherapie.1

An der DATA-Switch-Studie, einer Verlängerung der DATA-Studie, wurden die drei Studienarme cross-over weitergeführt. Im ersten Studienarm erhielten Fauen über zwei Jahre Denosumab 60 mg Q6M und anschließend ein Jahr Teriparatid 20 μg/d (n=24). Im zweiten Studienarm erhielten Frauen umgekehrt zwei Jahre Teriparatid und anschließend ein Jahr lang Denosumab (n=27). Diese Ergebnisse wurden mit dem dritten Studienarm verglichen, bei dem Frauen zwei Jahre Teriparatid 20 μg/d in Kombination mit Denosumab 60 mg Q6M erhielten und anschließend ein Jahr mit Denosumab 60 mg Q6M behandelt wurden (n=21). In Abständen von 6 Monaten wurde die Knochenmineraldichte der Studienteilnehmerinnen an Wirbelsäule, Oberschenkelhals und Gesamthüfte gemessen.1

Die Kombination von Teriparatid und Denosumab über zwei Jahre gefolgt von Denosumab als Monotherapie zeigte die beste Wirkung auf die Knochenmineraldichte. An allen drei Lokalisationen stieg die Knochenmineraldichte nach der Umstellung auf Denosumab deutlich an. Die Umstellung von Teriparatid zu Denosumab ließ die BMD über ein Jahr weiter ansteigen. Die Umstellung von Denosumab auf Teriparatid führte an der Wirbelsäule in den ersten sechs Monaten zunächst zu einer Abnahme der BMD um 1,5 %, danach stieg die Knochenmineraldichte wieder um 1,6 % an. Auch die BMD am Oberschenkelhals und der Gesamthüfte sank ein Jahr nach der Umstellung von Denosumab auf Teriparatid signifikant ab.1

Die aktuellen Daten der DATA-Switch Studie bestätigen somit die Vorteile hinsichtlicher der BMD Zunahme von Denosumab bei Umstellung von Parathormon und ergänzt die solide Datenlage des RANK-Ligand-Inhibitors.

Dieser kann in einer einfachen subkutanen Injektion alle 6 Monate gegeben werden.2 Weitere Daten aus Langzeitstudien zeigten bereits die signifikant stärkere3-5 und länger anhaltende Knochendichtezunahme6-10,# bei der Anwendung von Denosumab im Vergleich zu Bisphosphonaten. Auch das stark reduzierte Frakturrisiko11-13 sowie die Wirksamkeit auf sowohl trabekuläre als auch kortikale Knochenstrukturen2,14 wurde in verschiedenen Studien belegt. Aufgrund dieser überzeugenden Studiendaten an Wirbelsäule, Hüfte und Peripherie, wurde Denosumab als RANK-Ligand-Inhibitor in die DVO-Leitlinien aufgenommen – und zwar gleich mit AAA-Empfehlung als Firstline-Therapie.15

Die Wirksamkeit und gute Verträglichkeit11,16,17 von Denosumab (Prolia®) wurde auch in der Anwendung bei Männern, die infolge einer Prostatakarzinomtherapie eine niedrige BMD aufwiesen, im Rahmen der ADAMO-Studie18 bestätigt. Seit Juli 2014 ist der RANK-Ligand-Inhibitor als Therpapieoption bei Männern mit erhöhtem Frakturrisiko sowie bei der Behandlung von Knochenschwund im Zusammenhang mit Hormonablation bei Prostatakarzinompatienten zugelassen.2

Über Prolia®

Prolia® (Denosumab) ist ein vollhumaner monoklonaler Antikörper, der in der EU seit Mai 2010 zur Behandlung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko und zur Behandlung von Knochenschwund im Zusammenhang mit Hormonablation bei Männern mit Prostatakarzinom mit erhöhtem Frakturrisiko zugelassen ist. Die Erweiterung der Zulassung zur Behandlung der Osteoporose bei Männern mit erhöhtem Frakturrisiko wurde durch die Europäische Kommission im Juni 2014 erteilt. Weitere Informationen zu bestehenden Indikationen, Wirksamkeit und zum Nebenwirkungsprofil zu Prolia® entnehmen Sie bitte der aktuellen Fachinformation.

Über Amgen

Amgen hat sich der Erschließung des Potenzials der Biologie für Patienten mit schweren Erkrankungen, für die ein besonders großer therapeutischer Bedarf besteht, verschrieben. Hierzu setzt das Unternehmen auf das Verständnis der menschlichen Biologie und die Entschlüsselung komplexer Erkrankungen mit Hilfe der modernen Humangenetik. Amgen erforscht, entwickelt, produziert und vertreibt innovative Therapien für Menschen. Amgen nutzt seine Kompetenz in der Biologika-Herstellung zur Verbesserung von Behandlungsergebnissen und deutlichen Steigerung der Lebensqualität von Patienten. Seit 1980 gehört Amgen zu den Pionieren der Biotechnologie und ist heute das größte unabhängige Biotech-Unternehmen weltweit. Das Unternehmen versorgt Millionen Patienten auf der ganzen Welt und verfügt über eine Pipeline mit bahnbrechendem Potenzial.

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Anmerkung

• # Es handelt sich um eine vergleichende Gegenüberstellung aus unterschiedlichen Studien

mit verschiedenen Patientenkollektiven.  

Referenzen 

1. Leder B et al. 2014; J Bone Miner Res; 29 (Suppl 1):S52; 1150
2. Prolia® Fachinformation, Stand Januar 2015.
3. Kendler DL et al. J Bone Miner Res 2010; 25: 72–81.
4. Recknor C et al. Obstetrics & Gynecology 2013; 121: 1291–1299.
5. Roux C et al. Bone 2013; 58: 48–54.
6. Papapoulos S et al. J Bone Miner Res 2013; 28 (Suppl 1), #LB-MO30: Abstract und Kongressvortrag.
7. Black DM et al. JAMA 2006; 296(24): 2927-2938.
8. Bianchi G et al. Osteoporos Int 2012; 23: 1769-1778.
9. Mellström DD et al. Calcif Tissue Int 2004; 75: 462-468.
10. Black DM et al. JBMR 2012; 27(2): 243–254.
11. Cummings SR et al. N Engl J Med 2009; 361: 756–765.
12. Papapoulos S et al. J Bone Miner Res 2013; 27 (Suppl 1), S 122 #FR0391.
13. Boonen S et al. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96(6): 1727–1736.
14. Baron D et al. Bone 2011; 48(4): 677–692.
15. DVO S3-Leitlinie für Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose; http://www.dv-osteologie.org/dvo_leitlinien/osteoporose-leitlinie-2014 Zugriff im März 2015: Kurz- und Langfassung.
16. Lewiecki EM. Expert Opin Biol Ther 2010; 10(3): 467–476.
17. Bone HG et al. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98(11): 4483-4492.
18. Orwoll E et al. J Clin Endocrin Metab 2012; 97: 3161-3169

Quelle: Amgen, 10.03.2015 (tB).