MEDIZIN

DOC-CHECK LOGIN

Hepatitis A-Virus ist tierischen Ursprungs

Bonn (3. November 2015) – Das Hepatitis A-Virus kann akute Leberentzündungen auslösen, die bei kleinen Kindern meist milde verlaufen, Erwachsenen aber gefährlich werden können. Das weltweit vorkommende Virus galt bisher als rein humaner Erreger, der allenfalls vereinzelt in Affen vorkommt. Ein internationales Forscherteam unter Federführung der Universität Bonn hat nun in einer groß angelegten Studie mit fast 16.000 Proben von Kleinsäugern aus verschiedenen Erdteilen herausgefunden, dass das Hepatitis A-Virus – wie etwa auch HIV oder Ebola – tierischen Ursprungs ist. Die Ergebnisse erscheinen nun in der Fachzeitschrift “Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”.

Ein Infekt mit dem Hepatitis A-Virus kann eine akute Entzündung der Leber auslösen, die bei Kindern meist ohne Symptome verläuft und ohne größere Komplikationen ausheilt. „In den Tropen sind fast alle kleineren Kinder mit dem Hepatitis A-Virus infiziert und fortan gegen diese Erkrankung immun“, sagt Prof. Dr. Jan Felix Drexler vom Institut für Virologie des Universitätsklinikums Bonn und vom Deutschen Zentrum für Infektionsforschung (DZIF). Infizieren sich dagegen Erwachsene mit dem Hepatitis A-Virus, können die Symptome deutlich schwerwiegender sein – dann kann die Erkrankung auch tödlich enden. Bislang wurde das Virus nur in Menschen und wenigen Primaten gefunden. Seine Ursprünge lagen im Dunklen.

15.987 Proben aus 209 verschiedenen Kleinsäugerarten

Virologen des Bonner Universitätsklinikums haben nun gemeinsam mit ihren Kollegen aus mehreren deutschen und internationalen Forschungseinrichtungen weltweit nach Hepatitis A-verwandten Viren gefahndet. Sie untersuchten insgesamt 15.987 Proben aus 209 verschiedenen Kleinsäugerarten: von Nagern und Spitzmäusen über Fledermäuse bis zum Igel. Viren aus diesen Säugetieren sind hinsichtlich ihrer genetischen Eigenschaften, Proteinstrukturen, Immunantwort und Infektionsmustern dem menschlichen Hepatitis A-Virus sehr ähnlich. „Das scheinbar rein humane Virus ist also höchst wahrscheinlich tierischen Ursprungs“, sagt Drexler. Die Studie zeige auch, wie durch detaillierte Analysen phylogenetischer, ökologischer und pathologischer Muster eine bessere Risikobewertung neuartiger Viren möglich werden könnte.

Die evolutionsbiologischen Untersuchungen der Wissenschaftler könnten sogar auf lange zurückliegende Ursprünge der Säuger Hepatitis A-Viren in Insektenviren hindeuten. „Möglicherweise haben vor Millionen von Jahren Insektenviren insektenfressende Kleinsäuger infiziert, in denen sich dann die Vorläufer des Hepatitis A-Virus entwickelten“, sagt der Virologe des Bonner Universitätsklinikums.

Kleinsäugetiere tragen zur Erhaltung des Hepatitis A-Virus bei

Der Forscher geht davon aus, dass die kleinen Säugetiere wichtige Wirte für die Erhaltung und Evolution der Viren sind. „Sonst müsste das Hepatitis A-Virus durch die gute Immunisierung der einmal Infizierten in den früher vorkommenden kleinen menschlichen Gruppen eigentlich längst ausgestorben sein“, argumentiert Drexler. Patienten müssten sich jedoch keine Sorgen machen, dass sie sich bei Fledermäusen oder Igeln mit dem Hepatitis A-Virus anstecken können. „Es ist sicherlich schon sehr lange her, dass sich Menschen erstmals mit dem Hepatitis A-Vorläufervirus von Tieren infizierten – außerdem sind solche Ereignisse sehr selten“, sagt der Virologe des Bonner Universitätsklinikums.

Publikation

• Evolutionary origins of hepatitis A virus in small mammals, “Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” (PNAS), DOI: 10.1073/pnas.1516992112

Weitere Informationen

• http://www.virology-bonn.de – Institut für Virologie des Universitätsklinikums Bonn
  http://www.dzif.de –  Deutsches Zentrum für Infektionsforschung (DZIF)

Abb. oben: Ghanaische Rundblattnasen: Fledermäuse sind ökologisch äußerst wichtig. Oft leben sie in großen Kolonien und bilden Reservoire für verschiedene Viren. © Foto: Marco Tschapka/Uni Ulm

Quelle: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, 03.11.2015 (tB).