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Neuroblastom-Tumoren: Fortschritt in der Forschung

Würzburg (7. Januar 2009) – Neuroblastome sind Tumoren, die bei sehr kleinen Kindern auftreten und sich nicht immer behandeln lassen. Bei der Erforschung dieser Krebsform sind Würzburger Wissenschaftler einen Schritt weitergekommen: Durch das Ausschalten eines Gens konnten sie das Wachstum der Tumorzellen zügeln. Darüber berichtet die neue Ausgabe (6. Januar) der Zeitschrift Cancer Cell.

Häufig entstehen Neuroblastome im Bauch. Die erkrankten Kinder – sie sind meist jünger als ein Jahr – haben dann Bauchschmerzen oder Atembeschwerden, weil der Tumor auf die Lunge drückt. Glücklicherweise kommt diese Krebserkrankung nur relativ selten vor; in Deutschland werden pro Jahr rund 130 Fälle diagnostiziert.

Die Aussichten der Patienten

"Etwa 80 Prozent der erkrankten Kinder geht es relativ gut, bei ihnen wirken die herkömmlichen Therapien", sagt Professor Martin Eilers von der Universität Würzburg.

Anders sieht es bei den restlichen 20 Prozent aus: Sie sind in schlechter Verfassung, die Behandlungsmethoden versagen und die meisten von ihnen müssen sterben. Alle Versuche, die Therapien für diese Gruppe zu verbessern, sind bislang gescheitert.

Neuroblastome, die sich derart drastisch auswirken, haben etwas gemeinsam: In den Tumorzellen ist ein Gen namens MYCN mutiert. "Wir haben vermutet, dass diese Mutation nicht allein für die Therapieresistenz der Tumoren verantwortlich ist", sagt Martin Eilers.

Die Suche nach Krebs-Genen

Sein Team fahndete darum nach weiteren Genen, die für das Wachstum der aggressiven Neuroblastome nötig sind, für gesunde Zellen aber bedeutungslos: "Wir haben in Zellkulturen systematisch Gen für Gen abgeschaltet und dann geprüft, welchen Effekt das jeweils auf die Krebszellen hat."

Rund 200 Gene mussten die Forscher lahmlegen und fünf Jahre Arbeit investieren, bis ihre Suche erfolgreich war: Als sie das so genannte AURKA-Gen ausgeschaltet hatten, stellten die Neuroblastom-Zellen ihr Wachstum ein.

Warum das passiert? "Das AURKA-Gen erzeugt das Protein Aurora A. Das wiederum bindet sich an das Mycn-Protein und stabilisiert es. Fehlt Aurora A, wird das andere Protein instabil und die Tumorzellen wachsen nicht weiter", erklärt der Würzburger Professor.

Die nächsten Forschungsschritte

Bis diese Erkenntnisse möglicherweise einmal zu einer Therapie für krebskranke Kinder führen können, sind noch viele Jahre Forschungsarbeit nötig. Zunächst werden Eilers und sein Team in den Zellkulturen weitere Details des neu entdeckten Mechanismus studieren. Gleichzeitig beginnt die Suche nach Hemmstoffen, die das Aurora-Protein unterdrücken können.

"Stabilization of N-Myc Is a Critical Function of Aurora A in Human Neuroblastoma", Tobias Otto,Sebastian Horn,Markus Brockmann,Ursula Eilers,Lars Schüttrumpf,Nikita Popov,Anna Marie Kenney,Johannes H. Schulte,Roderick Beijersbergen,Holger Christiansen,Bernd BerwangerundMartin Eilers, Cancer Cell, Vol. 15 (1), Seiten 67-78, 6. Januar 2009, doi:10.1016/j.ccr.2008.12.005

Der Beitrag ist auf der Homepage von Cancer Cell als Featured Article öffentlich zugänglich: http://www.cell.com/cancer-cell/home

Quelle: Pressemitteilung der Julius-Maximilians-Universität Würzburg vom 07.01.2009.