ENS 2013: Neurologen tagen in Barcelona

Parkinson häufig von Depression und Demenz begleitet

 

Barcelona, Spanien (9. Juni 2013) – Morbus Parkinson ist im fortgeschrittenen Stadium oft von Demenz oder Depression begleitet, aber auch von Leiden wie Verstopfung, exzessivem Schwitzen oder Harninkontinenz. Ärzte/-innen dürfen diese nicht übersehen und müssen sie entsprechend mitbehandeln, forderten Experten/-innen auf dem Kongress der Europäischen Neurologengesellschaft in Barcelona: Denn diese Begleitkrankheiten sind manchmal belastender als Parkinson selbst, andererseits stehen teils gute Therapien zur Verfügung.

 

„Mehr als ein Drittel der Parkinson-Betroffenen leiden an Demenz“, berichtete Prof. Dr. Heinz Reichmann (Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden), Past-President der ENS, beim 23. Meeting der Europäischen Neurologengesellschaft (ENS) in Barcelona. Derzeit diskutieren dort mehr als 3.000 Experten/-innen aktuelle Entwicklungen des Fachgebietes.

 

Seiner Untersuchung an 1.331 deutschen Parkinson-Patienten/-innen zufolge leiden rund 15 Prozent von ihnen zusätzlich an Demenz, elf Prozent an Demenz und Depression und neun Prozent an Demenz und einer Psychose. Leben Parkinson-Patienten/-innen lange genug, sind praktisch alle von Demenz betroffen. Ein ähnliches Bild liefert die Depression, an der laut Prof. Reichmann mindestens 40 bis 50 Prozent der Parkinson-Patienten/-innen leiden, „wenngleich meist in milder bis moderater Form“. Befragungen der Betroffenen zeigen: Der kognitive Verfall und die Depression verschlechtern die Lebensqualität oft mehr als die Bewegungsstörung selbst und hemmen zudem den Therapiefortschritt. Das gilt auf weiten Strecken auch für andere Parkinson-Begleitsymptome wie Verstopfung, die bei 45 Prozent aller Parkinson-Patienten/-innen auftritt, Riechverlust (90 Prozent), Doppelt-Sehen (zehn Prozent), oder Harninkontinenz (50 Prozent).

 

 

Parkinsondemenz: Neue Medikamente in Prüfung

 

Die Demenz bei Parkinson ist nach jüngsten Forschungen einerseits auf Zytoplasma-Einschlüsse der Nervenzellen – die sogenannten „Lewy-Körperchen“ – zurück zu führen, die nicht nur wie sonst bei Parkinson in der Substantia nigra, sondern unter anderem auch im Hirnstamm und in der Großhirnrinde zu finden sind. Andererseits geht bei diesen Patienten/-innen auch im Nucleus basalis des Zentralnervensystems ein Großteil jener Nervenzellen verloren, die auf den Neurotransmitter Acetylcholin reagieren. Während mit Rivastigmin derzeit in vielen Ländern Europas nur ein einziges Parkinson-Antidementivum zugelassen ist, werden auch andere Substanzen getestet, berichtete Prof. Reichmann: „Mehrere gut durchgeführte Studien untersuchen gerade die Wirksamkeit von Cholinesterasehemmern bei Parkinsondemenz. Eine kürzlich publizierte Studie hat etwa bewiesen, dass Donepezil eine gewisse Wirkung zeigt, während Memantin kaum signifikante Vorteile bringt.“

 

 

Depression: Breite Palette möglicher Therapien

 

Die bei Parkinson ebenfalls sehr häufige Depression wird vor allem durch den Abbau jener Systeme ausgelöst, die die Monoamine-Neurotransmitter freisetzen, sowie durch Fehlfunktion des Stirnlappens und der Gehirnrinde. Forschungen aus der Neuropathologie zeigen einen Verlust von Neuronen im Nucleus coeruleus, bei manchen Patienten/-innen auch in den Raphe-Kernen – womit die Depression eindeutig nicht nur Folge reaktiven Verhaltens ist. Zudem unterscheidet sich Depression bei Parkinson deutlich von anderen Formen: Sie macht sich hier bei jedem dritten Betroffenen vor den motorischen Symptomen der Krankheit bemerkbar, etwa durch Verlust von Unternehmergeist und Selbstwertgefühl oder andere Frühsymptome. Später sind Panikattacken und Ängste häufig, wobei die Stimmungsschwankungen nur schwach mit dem Schweregrad der motorischen Beeinträchtigung korrelieren.

 

In der Behandlung dieser Depressions-Variante haben sich bisher psychosoziale Unterstützung, die Verhaltenstherapie, die Psychotherapie, die medikamentöse Therapie sowie auch die Elektrokrampftherapie bewährt. Wie Prof. Reichmann darlegte, lohne sich jedoch auch die Überlegung, ob Depression mit D3-Dopamin-Agonisten positiv beeinflusst werden könne: „Schließlich verwenden jene Schleifen, die die Basalganglien zu den frontalen Regionen verbinden, D3-dopaminerge Rezeptoren“, so der ENS Past-President. Die Studienlage dazu ist allerdings noch dünn: Erst drei randomisierte Kontrollstudien widmen sich jenen Dopaminagonisten, die D3-Rezeptoren ansprechen.

 

 

Ausgleich des Dopaminspiegels

 

Motorische Beeinträchtigungen als Parkinson-Nebeneffekte hängen oft mit falscher Konzentration von Dopamin im Blutplasma zusammen, weshalb das Augenmerk hier auf kontinuierlichem Dopaminersatz liegen sollte, erklärte Prof. Reichmann. Das gilt bereits für die Verstopfung, die durchaus beschwerlich für die Patienten/-innen und zudem schädlich für die Wirksamkeit der Therapie werden kann: „Blockierte Darmtätigkeit lässt den Körper die oral verabreichten Parkinson-Mittel verzögert oder gar nicht aufnehmen“, so der Experte.

 

Wirksam gegen das bei Behandlungsstart übliche Nachlassen der Wirkung ist eine Dreifach-Therapie, die Levodopa, Carbidopa und Entacapon kombiniert, doch empfehlen jüngste Studien, zusätzlich zur laufenden Levodopa-Therapie auch einen MAO-B-Hemmer oder einen langwirkenden Dopaminagonisten zu verabreichen. „Das reduziert Nebenwirkungen und erlaubt gute motorische Kontrolle“, betonte der Experte. In noch späterem Krankheitsstadium mit abwechselnden Phasen guter Beweglichkeit und völliger Starre („On-Off-Phänomen“) ist hingegen eine aufwändigere Behandlung erforderlich.

 

 

Tiefe Hirnstimulation und Pumpen bei Dyskinesie

 

Für Störungen der Bewegungsabläufe (Dyskinesie), die andere Patienten/-innen infolge der Einnahme von Levodopa entwickeln, hat sich die Tiefe Hirnstimulation des Nucleus subthalamicus, seltener auch des Pallidum, bewährt. Meist sind hier die Ergebnisse laut Prof. Reichmann „äußerst zufriedenstellend“ und erste Studien dazu würden auch auf gute langfristige Prognose deuten, obgleich die Patienten/-innen im Lauf der Zeit immer mehr und zusätzliche Medikamente benötigen.

 

Nicht anwenden darf man die Tiefe Hirnstimulation bei schweren Blutgefäß-Erkrankungen im Gehirn sowie bei Depression, Demenz oder Gerinnungsstörungen. Hier sind Pumpen eine Alternative – etwa Duodopa, bei der eine Carbidopa/Levodopa-Mischung über einen kleinen, implantierten Schlauch zu programmierbaren Zeiten direkt in den Dünndarm eingeführt wird, oder auch jene mit dem Dopamin-Agonisten Apomorphin, der mit einer unter die Haut gesetzten Nadel kontinuierlich in die Blutbahn abgegeben wird. Beide Systeme verbessern auch die Motorik deutlich und sorgen für beständigeren Dopaminersatz.

 


 

Quelle: ENS Abstract 127: The patient with advanced Parkinson’s Disease, 09.06.2013 (tB).

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