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Neuer Weg zu einer Alzheimer-Therapie

Eine neue Substanz kann die Alzheimersche Krankheit zumindest im Tierversuch wirksam bekämpfen

Düsseldorf (18. November 2008) – Die Arbeitsgruppe um Professor Dr. Dieter Willbold, Leiter des Instituts für Physikalische Biologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf und Direktor am Institut für Neurowissenschaften und Biophysik des Forschungszentrum Jülich, hat eine Substanz gefunden, die einen neuen Weg zu einer Therapie der Alzheimersche Demenz aufzeigen kann.

Die Alzheimersche Demenz (AD) ist eine chronische, neurodegenerative Erkrankung, die weltweit mehr als 20 Millionen Menschen betrifft, davon alleine eine Million in Deutschland. Heutzutage ist die AD nicht heilbar, es können lediglich die Symptome bekämpft werden. In der Pathogenese der AD spielt das Amyloid-beta-Peptid (Abeta) eine entscheidende Rolle. Im Gehirn von Alzheimer Patienten sind Protein-Ablagerungen nachzuweisen, die als Amyloid- oder Alzheimer-Plaques bezeichnet werden. Alzheimer-Plaques sind diffus in die Hirnrinde und verschiedene andere Gehirnregionen eingestreute, extrazelluläre Proteinaggregate, deren Hauptbestandteil das Abeta ?ist.

Bedeutendes Therapieziel ist es, die Anhäufung von Abeta im Gehirn zu unterbinden. In der Arbeitsgruppe um Professor Willbold wurde ein Peptid entwickelt, das an Abeta bindet. Es besteht aus D-enantiomeren Aminosäuren, also Spiegelbildern der natürlich in Eiweißen vorkommenden Aminosäuren, gilt als besonders stabil im Körper und ruft in der Regel keine schädliche Immunantwort hervor. Versuche im Reagenzglas zeigten, dass das Peptid „D3“ die Aggregation von Abeta aufhalten und sogar rückgängig machen kann. In Zellkulturen kann das Peptid die schädlichen Auswirkungen von Abeta unterbinden. In bestimmten Mäusestämmen, die die Alzheimersche Demenz entwickeln, konnte in enger Kooperation mit amerikanischen Wissenschaftlern von der University of Alabama in Birmingham (AL, USA) gezeigt werden, dass eine Behandlung mit D3 die Zahl der Alzheimer-Plaques in den Gehirnen der Mäuse erheblich reduziert. Dabei werden interessanterweise auch entzündliche Prozesse im Gehirn deutlich herabgesetzt.

Dr. Susanne Aileen Funke, Institut für Neurowissenschaften und Biophysik – Molekulare Biophysik II, Forschungszentrum Jülich, a.funke@fz-juelich.de , Tel: 02461/61 6940.

Quelle: Pressemitteilung der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf vom 18.11.2008.