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Satelliten-Symposium im Rahmen der 64. Jahrestagung der DGVS

Helicobacter pylori: Update 2009 – Neues aus Forschung und Praxis

Hamburg, 1. Oktober 2009 – Die aktuelle S3-Leitlinie zur Diagnostik, Prävention und Therapie der Helicobacter-pylori-Infektion der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoff-wechselerkrankungen (DGVS) berücksichtigt die speziellen Verhältnisse in Deutschland. Professor Dr. Wolfgang Fischbach, Aschaffenburg, unter dessen Federführung die Leitlinie entstand, stellte die Inhalte auf der 64. Jahrestagung der DGVS zur Diskussion. Professor Dr. Peter Malfertheiner, Magdeburg, stellte neue Erkenntnisse zur Immunpathogenese und zu Virulenzfaktoren von Helicobacter pylori (H. p.) vor.

Helicobacter pylori ist der Risikofaktor Nummer eins für Magen- und Duodenalulzera, aber auch für Magenkarzinome. Noch immer nicht ganz geklärt sind die zugrunde liegenden Immunpatho-mechanismen. Professor Malfertheiner stellte neue Forschungsarbeiten zu zellbiologischen Erkenntnissen vor. So scheint bei der Pathogenese einer Gastritis die Induktion von Interleukin 8 aus den Epithelzellen zu einer chemotaktischen Anlockung von Entzündungszellen zu führen, die ihrerseits verschiedene Entzündungsmediatoren freisetzen und hierdurch eine chronische Entzündung der Mukosa aufrechterhalten.

In neuerer Zeit hat sich die Evidenz erhöht, dass eine Infektion mit H. p. auch bei extragastralen Erkrankungen, wie beispielsweise der Urtikaria eine zentrale Rolle spielt. Lokale und systemische Immunreaktionen können Auswirkungen auf die Entstehung von Arteriosklerose, Hauterkrankungen und hämatologischen Erkrankungen haben. Im Anschluss gab Professor Malfertheiner einen Überblick über gastrale und extragastrale Erkrankungen, bei denen H. p. als eigenständiger Risikofaktor identifiziert ist.

In der kritischen Betrachtung der aktuellen DGVS-Leitlinie ging Professor Fischbach auf die obligatorischen sowie auf die fakultativen Indikationen zur H.p.-Eradikation ein.

„Muss“-Indikationen: peptische Ulzera und MALT-Lymphom

Die Aktualisierung der S3-Leitlinie zur Eradikation von Helicobacter pylori durch die DGVS wird den speziellen Voraussetzungen in Deutschland gerecht. Zweifelsfrei ein „Muss“ ist die Eradikation von H. p. bei peptischem Ulcus ventriculi oder duodeni, und zwar sowohl bei akuter Erkrankung als auch bei abgeheiltem oder anamnestischem Ulkus. Das ist eine ganz klare obligate Behandlungs-indikation. Die zweite zwingende Behandlungsindikation ist das MALT-Lymphom des Magens. Die Leitlinie trägt damit der Erkenntnis Rechnung, dass H. p. ganz entscheidend an der Entstehung und Progression gastraler MALT-Lymphome beteiligt ist. Beim MALT-Lymphom im Stadium I ist die Eradikation die Therapie der ersten Wahl mit dem Ziel der Heilung.

Risikopatienten vor NSAR-Therapie eradizieren

Bereits in Richtung Prävention geht die H.p.-Eradikation bei Patienten, die dauerhaft mit NSAR behandelt werden. Wird eine NSAR-Langzeittherapie begonnen, muss bei Risikopatienten – Alter über 65 Jahre, Ulkusanamnese, relevante Komorbidität, Komedikation mit ASS, Steroiden oder Antikoagulantien – eradiziert werden. Kommt es unter einer bereits bestehenden Dauermedikation mit NSAR oder auch ASS zu gastrointestinalen Blutungen, soll zwingend ein Protonenpumpen-hemmer gegeben werden. Zugleich scheint es sinnvoll, auf H. p. zu testen und – bei positivem Befund – zu eradizieren.

Funktionelle Dyspepsie: „Den Patienten die Chance nicht verwehren“

Bei den Empfehlungen zum Vorgehen bei funktioneller Dyspepsie unterscheidet sich die S3-Leitlinie der DGVS von der europäischen Leitlinie. Sie differenziert zwischen Dyspepsie-Patienten mit negativem endoskopischen Befund und Patienten mit nicht endoskopisch untersuchten dyspeptischen Beschwerden. Bei negativem endoskopischen Befund ist eine Eradikation möglich. Die Beseitigung der H.p.-Infektion bei Patienten mit anhaltender funktioneller Dyspepsie führt bei fünf bis zehn Prozent zu einer dauerhaften Besserung. Für diese Patienten gibt es kaum Alternativen, weshalb man ihnen diese kleine Chance nicht verwehren sollte. Bei der nicht-untersuchten Dyspepsie wird dagegen aufgrund der niedrigen H.p.-Prävalenz eine Eradikationstherapie ohne vorherige Testung nicht empfohlen.

Als „Kann“-Indikation gilt auch die asymptomatische H.p.-Gastritits, und zwar unter dem Aspekt einer zukünftig notwendigen Medikation mit NSAR oder ASS oder der Magenkarzinomprophylaxe.

Magenkarzinomprävention bei Risikogruppen

Die Kenntnis der Erhöhung des Magenkrebsrisikos durch Helicobacter pylori bietet eine wirksame Möglichkeit zur Prävention. Laut aktueller S3-Leitlinie bleibt die H.p.-Eradikation jedoch derzeit auf die Risikogruppen beschränkt. Zu den Risikogruppen gehören Patienten mit Pangastritis oder Corpus-assoziierter Gastritis, Verwandte ersten Grades von Magenkarzinompatienten, bei Patienten mit Magenadenom oder nach einer endoskopischen Mukosaresektion wegen eines Magenfrühkarzinoms.

Morbus Ménétrier und lymphozytäre Gastritis sind weitere gastrale Indikationen für eine Eradikation. Es gibt aber auch extragastrale Erkrankungen, bei denen die Patienten laut Datenlage von einer H.p.-Eradikation profitieren können, nämlich die idiopathische Thrombozytopenie und die ungeklärte Eisenmangelanämie.

Resistenzlage in Deutschland spricht für die französische Tripeltherapie

Als Erstlinientherapie empfiehlt die S3-Leitlinie unter anderen eine mindestens einwöchige Tripeltherapie, bestehend z. B. aus einem Protonenpumpeninhibitor (PPI; z. B. Pantoprazol) plus Clarithromycin plus Amoxicillin (französisch). Mit Blick auf die Resistenzlage in Deutschland mit einer Clarithromycin-Resistenzrate von nur sechs Prozent ist die französische Variante empfehlenswert. Sie gilt generell als geeignet für Länder, bei denen die Clarithromycin-Resistenz unter 15 Prozent liegt. In einer Studie mit der französischen Tripeltherapie konnte bei über 90 Prozent der Patienten eine Eradikation erreicht werden.(1) Darüber hinaus betont die DGVS-Leitlinie die Bedeutung einer hohen Compliance für den Therapieerfolg, wie sie mit einer Kombinationspackung (z. B. ZacPac®) erreicht werden kann.(2)

Quellen

1. Ghazzawi et al. Saudi Med J 2004; 25(8):1006-1009
2. Fischbach W et al. Z Gastroenterol 2009; 47:68-102

Quelle: Satellitensymposium der Firmen Abbott und Nycomed zum Thema „Helicobacter pylori Update 2009 – Neues aus Forschung und Praxis”, 64. gemeinsame Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten mit der Sektion für Gastroenterologische Endoskopie (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie (DGAV), Hamburg (3K-Agentur für Kommunikation) (tB).