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DOG-Kongress: Neue Therapien gegen diabetische Retinopathie

Leipzig (2. Oktober 2009) – Diabetes mellitus kann auch die Netzhaut des Auges schädigen. Augenärzte sprechen dann von einer diabetischen Retinopathie, einer durch den Diabetes bedingten Netzhauterkrankung. Eine multifaktorielle Therapie kann das Auftreten von Netzhautkomplikationen zeitlich verzögern. Bestandteile sind eine isokalorische, fettreduzierte Ernährung, mindestens dreimal wöchentlich aktive körperliche Betätigung und Nikotinverzicht. Zudem sollte eine schrittweise Anpassung der Blutzuckerwerte, die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen und das Einstellen des Bluthochdruckes an Normwerte erfolgen. Vorbeugung und Behandlung der diabetischen Retinopathie waren ein Thema auf dem 107. DOG-Kongress in Leipzig.

Die Veröffentlichung der Ergebnisse zweier Studien haben im vergangenen Jahr zu einem Umdenken in Vorbeugung und Therapie des Diabetes geführt. Im Rahmen der ADVANCE- und der ACCORD-Studie haben sich Menschen mit Typ 2-Diabetes intensiv um eine fast normnahe Einstellung ihrer Blutzuckerwerte bemüht. Doch die erhoffte positive Wirkung der aggressiven HbA1c-Reduktion (6,4% beziehungsweise 6,5%) blieb aus. HbA1c ist eine Form des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), an den Glukose gebunden ist. Der Anteil von HbA1c am gesamten Hämoglobin wird zur Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus verwendet. "In den Studien konnten insbesondere kardiovaskuläre Spätkomplikationen nicht vermieden werden. In der ACCORD-Studie erhöhte die enge Blutzuckerkontrolle sogar die Sterblichkeit", berichtet Professor Dr. med. Peter Wiedemann, Präsident des 107. Kongresses der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) und Direktor der Universitäts-Augenklinik Leipzig. In der ADVANCE-Studie kam es zwar signifikant zu einer Reduktion des Auftretens einer Nierenbeteiligung, ein Einfluss auf die Retinopathie war aber in beiden Studien nicht erkennbar.

Dafür konnten Forscher zeigen, dass bestimmte Medikamente zur Regulierung von Blutfetten und Blutdruck vor einer diabetischen Retinopathie schützen. "Fenofibrat, das die Blutfette senkt, verlangsamt bei einer guten Stoffwechsellage zusätzlich den Verlauf einer Retinopathie so stark, dass viele Betroffene vorerst keine Laserbehandlung der Netzhaut benötigen", so Wiedemann. Eine ähnlich schützende Wirkung werde mit neuen Medikamenten erzielt, die in die hormonelle Blutdruckregulierung eingreifen. "Wissenschaftler haben festgestellt, dass der Wirkstoff Candesartan beim Typ 1-Diabetes einer Retinopathie vorbeugt. Beim Typ 2-Diabetes könnte er das Fortschreiten des Augenleidens verlangsamen", erläutert Wiedemann.

In der Therapie der Retinopathie ist die Photokoagulation, eine Laserbehandlung der Netzhaut, seit Jahrzehnten Standard. "Die Laserstrahlen veröden schlecht durchblutete Netzhautareale. Dadurch verhindern sie, dass neue Blutgefäße entstehen, die hauptsächlich für eine Erblindung verantwortlich sind", erklärt Wiedemann. Zunehmend kommen aber auch Medikamente zum Einsatz, die sich bei der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) bewährt haben. So verhindert der Wirkstoff Ranibizumab bei der AMD, dass sich in der Makula – dem Ort des schärfsten Sehens auf der Netzhaut – neue Blutgefäße und Flüssigkeitseinlagerungen bilden. "Die Makula ist auch bei vielen Diabetikern geschädigt. Ranibizumab könnte hier eine sinnvolle Ergänzung zur Lasertherapie sein", so Wiedemann. Der genaue Stellenwert werde derzeit in der RESTORE-Studie untersucht.

Literaturhinweise zu den Studien

DIabetic REtinopathy Candesartan Trials (DIRECT)
DIRECT-Studie 1. In: Lancet 2008; 372: 1394-1402
DIRECT-Protect 2. In: Lancet 2008; 372: 1385-1393

Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) Study.
In: Lancet 2007; 370: 1687-1697

Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group (ACCORD)
In: The New England Journal of Medicine 2008;358:2545-59.

Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation (ADVANCE). In: The New England Journal of Medicine 2008;358:2560-72.

Quelle: Pressemitteilung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) vom 02.10.2009.