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Hypertriglyceridämie und Atherosklerose von der Pathophysiologie zur Therapie

Von Prof. Dr. med. Klaus G. Parhofer, München

Mannheim (18. April 2009) – Fettstoffwechselstörungen spielen bei der Initiierung und Unterhaltung des Atheroskleroseprozesses eine zentrale Rolle. Lange Zeit fokussierte dabei das pathophysiologische aber auch therapeutische Interesse auf dem LDL‑Partikel, bzw. dem LDL‑Cholesterin. In den vergangenen Jahren rückten jedoch weitere Lipidfraktionen (Triglyceride, HDL‑Cholesterin, Lipoprotein(a)) ins Zentrum des Interesses. So konnte gezeigt werden, dass erhöhte Triglyceridwerte einen unabhängigen kardiovaskulären Risikofaktor darstellen (relatives Risiko 1,7). Den meisten Hypertriglyceridämien, vor allem im Rahmen des Metabolischen Syndroms und bei Typ 2 Diabetes, liegt eine vermehrte Produktion triglyceridreicher Lipoproteine aus der Leber zugrunde.

Diese vermehrte Produktion triglyceridreicher Lipoproteine ist eng an einen beschleunigten Abbau von HDL‑Partikeln gekoppelt, woraus sich erklärt, warum Hypertriglyceridämien sehr häufig mit erniedrigtem HDL‑Cholesterinspiegel vergesellschaftet sind. Weiterhin sind erhöhte Triglyceridspiegel oft mit Veränderungen im LDL‑Stoffwechsel verknüpft, so dass bei Patienten mit Hypertriglyceridämie kleine, dichte, also besonders atherogene LDL‑Partikel vorherrschen. Therapeutisch steht allerdings auch bei diesen Patienten das LDL‑Cholesterin im Vordergrund, wenn es um die Prävention/Behandlung der Atherosklerose geht. Allerdings erscheint es sinnvoll, über spezifische Maßnahmen auch die erhöhten Triglyceride anzugehen. Hierbei spielen Lebensstilmaßnahmen (Vermeidung von Alkohol, Reduktion schnell verstoffwechselbarer Kohlenhydrate, Steigerung der körperlichen Aktivität) eine zentrale Rolle.

An medikamentösen Maßnahmen kommen hochkonzentrierte Omega 3Fettsäuren, Fibrate und Niacin in Betracht. So zeigen neue Studien, dass hochkonzentrierte Omega 3‑Fettsäuren auch in der Kombination mit Statinen eine sichere und effektive Therapieoption zur Triglyceridsenkung sind und die Triglyceride bei Simvastatin‑vorbehandelten Patienten um ca. 30 % absenken können. Ob und gegebenenfalls welche medikamentöse Strategie bei Patienten mit Hypertriglyceridämie zum Einsatz kommen soll, muss individuell entschieden werden. Es gibt aber vielversprechende Daten, dass eine konsequente Behandlung dieser Dyslipoproteinämie zu einer Risikoreduktion führt. Dies ist insbesondere unter dem Gesichtspunkt wichtig, dass auch durch eine sehr starke LDL‑senkende Therapie das relative Risiko allenfalls um 40‑50 % reduziert werden kann.

Quelle: Symposium der Firma Trommsdorff anlässlich des Deutschen Kardiologenkongresses 2009 zum Thema „Klinische Bedeutung von hochdosierten Omega-3-Fettsäuren in der Behandlung atherogener Hypertriglyceridämien un in der Sekundärprävention nach Herzinfarkt und Herzinsuffizienz“ am 18.04.2009 in Mannheim (Medical Consulting Group-MCG).