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IL-6 im Fokus – ein weiteres Zytokin, und doch ganz anders?

 

Von Prof. Dr. med. Ulf Müller-Ladner

 

Abb. oben: Interleukin-6 (IL-6).Köln (11. Februar 2009) – Zytokine gehören neben Chemokinen und Matrix Metalloproteinasen zu den tragenden Molekülen der Pathophysiologie der Rheumatoiden Arthritis und steuern nicht nur zahlreiche Entzündungsvorgänge sondern auch die Knochen- und Knorpeldestruktion. Trotz der Vielzahl der Zytokine hat sich vor allem TNF-alpha als wichtigstes Ziel von biologischen Wirkstoffen herauskristallisiert und ist seit mehr als 10 Jahren fester Bestandteil der antirheumatischen krankheitsmodifizierenden Therapie. Neuere Ergebnisse zeigen, dass ein weiteres Zytokin, Interleukin-6, zahlreiche entzündliche und gelenkdestruierende Stoffwechselwege steuert und maßgeblich zur Erkrankung beiträgt.

 

Im Vergleich zu TNF weist IL-6 einige Besonderheiten auf. Hierzu gehört z.B. die IL-6-Signalauslösung sowohl über den löslichen als auch den membrangebundenen IL-6-Rezeptor, der direkte Einfluss auf das Wachstum von Immunzellen wie Th-17 Zellen und B-Zellen, aber auch die Stimulation von knochenabbauenden Osteoklasten und die Steigerung der Gefäßneubildung durch den Wachstumsfaktor VEGF. Das Ausmaß des IL-6-Effekts kann unter anderem über das Entzündungsmolekül CRP bemessen werden, welches in der Leber gebildet wird und zu den Routineparametern in der Rheumatologie gehört. Ein „Abfangen“ der IL-6-Wirkung durch Blockade der Rezeptoren durch den IL-Rezeptor-Antikörper Tocilizumab führt zur deutlichen Verminderung nahezu aller durch IL-6 angetriebenen Stoffwechselwege. Dies führt nicht nur zu einer sichtbaren Minderung der Krankheitsaktivität an den Gelenken, sondern auch zu einer Verbesserung der Leistungsfähigkeit des Patienten und Normalisierung der mit der Rheumatoiden Arthritis häufig verbundenen Blutarmut und Müdigkeit.

 

Auch hinsichtlich der potenziellen Nebenwirkungen könnte die therapeutische Beeinflussung durch Anti-IL-6-Rezeptor Antikörper Vorteile aufweisen, da bisher keine Verbindung zur Reaktivierung einer latenten Tuberkulose oder zur Transformation von Immunzellen in ein Lymphom wie bei TNF-Hemmern nachgewiesen werden konnte. Beachtet werden müssen allerdings leichtere Veränderungen im Lipidstoffwechsel und die verminderte Reaktivität von CRP auf den unterdrückten IL-6-Reiz bei bakteriellen Infektionen.

 

 

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Abb. oben: Interleukin-6 (IL-6).

 


 

Quelle: Einführungspressekonferenz der Firmen Roche Pharma und Chugai Pharma zum Thema „Intelligente Therapie der Rheumatoiden Arthritis. RoACTEMRA® – ein innovatives First-Line-Biologikum“ am 11.02.2009 in Köln (medical relations).

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