Suche nach einem Therapieansatz gegen Lungenhochdruck

Wissenschaftler identifizieren einen Rezeptor, der an der Entstehung von Lungenhochdruck beteiligt ist

 

 

München (18. Juli 2008) – Noch vor gut einem Jahrzehnt verlief die Lungen-Hochdruck-Erkrankung fast immer tödlich. Wenn überhaupt, konnte nur eine Lungen-Transplantation helfen. Inzwischen stehen verschiedene Therapie-Verfahren zur Verfügung, doch diese lindern nur Symptome und bekämpfen nicht die Ursache. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungen-Forschung in Bad Nauheim und der Justus-Liebig-Universität in Giessen haben nun einen Rezeptor identifiziert, der an der Entstehung des Lungen-Hochdrucks beteiligt ist und einen Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Therapien darstellen könnte. (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 15. Juli 2008).

 

Abb.: Die Abbildung zeigt einen Gewebeschnitt durch Lungenarterien von Ratten, bei denen über einen Zeitraum von vier Wochen pharmakologisch Lungenhochdruck ausgelöst wurde. Die braune Färbung im linken Schnitt weist auf das Vorhandensein von EP4-Rezeptoren hin. Dagegen ist die Expression der IP-Rezeptoren stark reduziert (rechts). Das Forscherteam schließt daraus, dass die EP4- und nicht die IP-Rezeptoren der Anknüpfpunkt für die Behandlung des Lungenhochdrucks mit Prostanoiden sind. Photo: MPI fürHerz-Lungenforschung

 

Abb.: Die Abbildung zeigt einen Gewebeschnitt durch Lungenarterien von Ratten, bei denen
über einen Zeitraum von vier Wochen pharmakologisch Lungenhochdruck ausgelöst wurde.
Die braune Färbung im linken Schnitt weist auf das Vorhandensein von EP4-Rezeptoren
hin. Dagegen ist die Expression der IP-Rezeptoren stark reduziert (rechts). Das Forscherteam
schließt daraus, dass die EP4- und nicht die IP-Rezeptoren der Anknüpfpunkt für die Behandlung
des Lungenhochdrucks mit Prostanoiden sind.              Photo: MPI für Herz- und Lungenforschung

 


 

Quelle: Pressemitteilung der Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V. vom 18. Juli 2008.

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